Теперь медико‑социальную экспертизу (МСЭ) можно пройти заочно и обезличенно - без доступа к персональным данным. Разбираемся, что это значит
Коротко о главном:

Как? Обезличенная МСЭ проводится заочно при наличии согласия в направлении (форма 088/у).

Где? Все данные обрабатываются в ЕЦП - Единой централизованной цифровой платформе в социальной сфере.

Что скрывается? Обезличиваются: ФИО, адрес, контакты, СНИЛС, полис ОМС и др.

Сроки:
до 15 рабочих дней это стандартный срок;
до 3 рабочих дней - для нуждающихся в паллиативной помощи.

Обжалование: Решение можно оспорить в главном бюро в течение 1 месяца - письменно или через портал.

Важно!!Если в Направлении на МСЭ есть какие-то несоответствия,  вас могут пригласить на МСЭ для личного присутствия.

Источник: Приказ Минтруда России от 09.12.2025 № 692н


С любовью, Ваши триплята)

Если Вы копируете и распространяете наш пост на своих ресурсах, пожалуйста, сохраняйте ссылку на источник
Если Вы нашли ошибку в нашем тексте, пожалуйста, сообщите нам об этом

Мы знаем, что трижды негативный рак молочной железы не поддается гормональной и таргетной терапии, поэтому с интересом и надеждой следим за новостями в области онкоиммунологии для трипла. Вот основные вопросы, над которыми работают ученые в настоящий момент:

⁃ CAPPA: может ли добавление капецитабина к адъювантному пембролизумабу обеспечить дополнительную пользу пациентам с остаточным ТНРМЖ после неоадъювантной химиоиммунотерапии?

⁃ PRELUDE: может ли добавление бевацизумаба к пембролизумабу плюс паклитаксел улучшить результаты у пациентов с PD-L1-положительным рецидивирующим ТНРМЖ, которые ранее получали периоперационную терапию ингибитором иммунных контрольных точек?

⁃ Может ли добавление пирфенидона, препарата, более известного своим антифиброзным действием, к камрелизумабу и химиотерапии помочь восстановить или усилить противоопухолевую активность у  пациентов, которые получили первую линию химиотерапии плюс блокаду PD-1/PD-L1 а затем спрогрессировали?

⁃ Может ли целенаправленное облучение в неоадьюванте повысить иммуногенность опухоли и  улучшить реакцию на ингибирование контрольных точек и химиотерапию? Подход к лечению сочетает в себе стереотаксическую лучевую терапию тела (SBRT), блокаду PD-1 и химиотерапию перед операцией, а затем адъювантную иммунотерапию PD-1 в течение 1 года для пациентов с ТНРМЖ и PD-L1 CPS <10.

⁃ TONIC-3: может ли добавление в существующие схемы тираголумаба (анти-TIGIT) улучшить результаты лечения у пациентов с прогрессирующим PD-L1-отрицательным ТНРМЖ? Тираголумаб — это экспериментальное моноклональное антитело, блокирующее T-клеточный иммунорецептор — ингибиторный белок, который раковые клетки используют для подавления иммунного ответа.

⁃ может ли таргетирование сигнализации IL-4 с помощью дупилумаба безопасно усилить иммунную реакцию и реакцию на лечение стандартной неоадъювантной терапией на основе пембролизумаба? Пациенты должны иметь ранее нелеченный, локализованный ТНРМЖ с опухолями ≥2 см или положительными лимфатическими узлами, но без отдаленных метастазов.

⁃ InCITe: может ли ингибирование контрольных точек при метастатическом или неоперабельном рецидиве ТНРМЖ работать лучше, если иммунная система сначала «подготовлена» авелумабом? Авелумаб - это таргетный препарат, блокирующий белок PD-L1, который уже используется в поддерживающей терапии для продвинутых стадий рака кожи, почек и мочевыводящих путей. В ходе исследования анализируются такие биомаркеры, как экспрессия PD-L1, TIL, клетки CD4/CD8, иммунные генные сигнатуры, клональность TCR, ctDNA, мутационная нагрузка опухоли и даже микробиом.

⁃ может ли добавление QL1706 к стандартному платиновому таксану с последующим неоадъювантным костяком антрациклин-циклофосфамида улучшить патологический ответ и долгосрочные результаты для непредлеченных пациентов с ТНРМЖ II-III стадии? QL1706 - это новое, бифункциональное моноклональное антитело, одновременно нацеленное на PD-1 и CTLA-4 (ипаромлимаб и тувонралимаб в фиксированном соотношении), демонстрирующее заметную эффективность в исследованиях для рака шейки матки и некоторых типов рака легких.

- может ли персонифицированная вакцина, изготовленная из собственной опухолевой ткани пациента формировать более специфический и прочный иммунный  ответ? Исследование I фазы вакцины TMV в качестве монотерапии либо в сочетании с ингибиторами контрольных точек включает пациентов с ТНРМЖ любых стадий с достаточным для изготовления препарата количеством опухолевой ткани. Чтобы лучше понять, какие опухоли могут с наибольшей вероятностью реагировать, корреляционный анализ включает оценку экспрессии PD-L1, лимфоцитов, инфильтрирующих опухоль, и статуса мутации BRCA1/2.

Вместе эти инновационные исследования
I-II фазы движутся в сторону точной, персонифицированной терапии, которая должна приводить к улучшению результатов лечения и к долгосрочной выживаемости.
С любовью, Ваши триплята!

Автор: Налькина Ирина Васильевна
врач-патологоанатом лаборатории UNIM


Метапластическая карцинома молочной железы — редкий и гетерогенный подтип инвазивного рака, характеризующийся сочетанием эпителиальной и мезенхимальной дифференцировки. В большинстве случаев опухоль имеет трижды-негативный иммунофенотип (ER-, PR-, HER2-), высокую агрессивность и неблагоприятный прогноз. В статье рассматриваются этиологические факторы, морфологические и иммуногистохимические особенности, а также причины, по которым важно отличать метапластическую карциному от неспецифицированного рака молочной железы.

Метапластическая карцинома молочной железы: определение, особенности и клиническое значение:
Введение и определение
Метапластическая карцинома молочной железы — это редкая, гетерогенная и агрессивная форма инвазивного рака молочной железы, характеризующаяся наличием в опухоли более одной клеточной дифференцировки, часто сочетая эпителиальные и мезенхимальные (или «метапластические») компоненты.
Частота встречаемости среди всех случаев инвазивного рака молочной железы обычно оценивается менее чем в 1%.
Несмотря на сходство с «обычными» карциномами (например, инвазивной неспецифицированной карциномой), метапластическая форма имеет ряд важных отличий, влияющих на диагностику, лечение и прогноз.

Причины возникновения и патогенез
Точная этиология метапластической карциномы молочной железы пока не установлена, однако известно, что она является многофакторной и, по-видимому, не отличается от этиологии инвазивного неспецифицированного рака (в частности, базального подтипа).
Основными патогенетическими механизмами считаются эпителиально-мезенхимальный переход, мутации гена TP53, активация сигнальных путей PI3K/AKT и Wnt/β-catenin, а также амплификация EGFR. В некоторых случаях выявляют экспрессию PD-L1, что открывает перспективы для иммунотерапии.
Таким образом, метапластическая карцинома рассматривается не просто как морфологическая вариация, а отдельный биологически отличающийся подтип.

Гистология метапластических карцином крайне разнообразна. В зависимости от доминирующего компонента и сочетания тканей выделяют несколько вариантов:

Плоскоклеточная метапластическая карцинома

Опухоль состоит преимущественно из пластов или гнёзд клеток с выраженной межклеточными связями и ороговением. Часто встречаются «роговые жемчужины», кератинизация, участки некроза. Клетки полигональные, с обильной эозинофильной цитоплазмой, гиперхромным ядром и выраженной ядерной атипией.
Опухоль может напоминать плоскоклеточный рак кожи или метастаз из другой локализации. При окраске цитокератинами (AE1/3, CK5/6) выявляется эпителиальная природа и плоскоклеточная дифференцировка.

Веретено-клеточная карцинома.

Состоит из удлинённых клеток, формирующих пучки, завихрения и волокнистые структуры, напоминающие саркому или фибросаркому. Митотическая активность высокая, строма скудная, возможны участки некроза. Опухоль часто имитирует саркому или реактивный фиброматоз. Цитокератиновые маркеры (AE1/3) положительные, что подтверждает эпителиальное происхождение. Выраженная экспрессия Vimentin и S100 отражает мезенхимальную трансформацию (эпителиально-мезенхимальный переход).

Аденосквамозная карцинома.

Комбинирует железистые и плоскоклеточные структуры в одной опухоли. Железистые образования мелкие, часто с «тубулярными» структурами, окружёнными плотной фиброзной стромой. Плоскоклеточный компонент представлен ороговевающими или неороговевающими участками. Обычно опухоль низкой степени злокачественности (аденосквамозная карцинома low grade). Характерна выраженная десмоплазия и инфильтративный рост. Часто наблюдается лимфоидный инфильтрат по периферии опухоли.

Хондроидная карцинома (с хрящевой метаплазией).

В опухоли присутствуют очаги, напоминающие зрелый или миксоидный хрящ. Клетки округлые, с пузырьковидными ядрами, залегающие в лакунах, окружены базофильным хондроидным матриксом. Часто обнаруживается переход от железистого эпителиального компонента к хондроидному. Необходимо дифференцировать с хондросаркомой. Положительная реакция с AE1/3 и EMA (в эпителиальных участках), с S100 и Vimentin (в хондроидных). Относительно благоприятный подтип (по сравнению с другими метапластическими формами)

Остеоидная карцинома (с костной метаплазией).

Редчайший вариант. Отмечаются участки образования остеоидной или зрелой костной ткани, нередко с остеобластоподобными клетками. Встречаются «остеоидные балки», окружённые анапластическими клетками. Часто соседствует с хондроидным компонентом. Важно исключить метастаз остеосаркомы.

Саркоматоидная карцинома (карциносаркома).

Опухоль содержит как эпителиальный, так и истинный мезенхимальный (саркоматозный) компонент — например, элементы, напоминающие фибросаркому, липосаркому или рабдомиосаркому).
Переходные зоны между ними могут отсутствовать. Опухоль характеризуется агрессивным ростом, выраженной клеточной атипией, частыми митозами. Эпителиальный компонент часто определяется только при иммунофенотипировании. Прогноз неблагоприятный, высокая частота метастазов.

Иммунофенотип и рецепторный статус
Одной из ключевых особенностей метапластических карцином является их «базальный / трижды-негативный» иммунофенотип:
Большинство случаев метапластического рака отрицательны по рецепторам эстрогена (ER), прогестерона (PR) и по HER2 (HER2-/ER-/PR-). Данная особенность сильно ограничивает возможности для гормональной и таргетной терапии.
При иммуногистохимическом исследовании часто выявляют экспрессию базальных цитокератинов (CK 5/6, CK14), эпителиальных маркеров (например, AE1/3), а также маркеры активации эпителиально-мезенхимального перехода (Vimentin, S100) в участках мезенхимальной дифференцировки.
Часто отмечают усиленную экспрессию EGFR (рецептор эпидермального фактора роста) в эпителиальных компонентах.
В отдельных случаях наблюдается PD-L1 экспрессия, что открывает возможность иммунотерапии.

Прогноз
Метапластическая карцинома имеет более неблагоприятный прогноз по сравнению с «обычными» инвазивными карциномами. Общая пятилетняя выживаемость приводится в диапазоне 49% - 68% в различных исследованиях. При сравнении с трижды-негативным неспецифицированным раком, пациенты с метапластическим гистологическим вариантом демонстрируют худшие показатели выживаемости и более высокий риск прогрессии (3-летняя выживаемость и безрецидивная выживаемость существенно ниже). Ответ на неоадъювантную химиотерапию часто хуже, чем при неспецифицированном раке. Часто метапластические опухоли выявляют уже на более поздних стадиях и с большим размером, что также ухудшает прогноз.
Почему важно отличать метапластическую карциному от обычного неспецифицированного рака:

Различия в биологии и чувствительности к терапии. Метапластические карциномы часто менее чувствительны к стандартной химиотерапии, особенно неоадъювантной, чем обычные инвазивные карциномы.
Ограничение в таргетной и гормональной терапии. Поскольку большинство таких опухолей являются трижды-негативными, гормональная терапия и терапия, направленная на HER2, обычно неэффективны. В отличие от обычных подтипов, где выбор терапии зависит от рецепторного статуса, здесь таких опций значительно меньше.
Прогностическое значение. Наличие метапластического компонента часто связано с более агрессивным течением, высокой частотой рецидивов и меньшей выживаемостью. При постановке диагноза и планировании лечения нужно учитывать, что стандартные прогнозные модели могут недооценивать риск.
Необходимость индивидуального подхода и включения в клинические исследования. Для метапластических карцином актуальны контрольные и экспериментальные протоколы, особенно с применением иммунотерапии или таргетных методов (например, ингибиторов PI3K/AKT, EGFR-направленных стратегий).
Диагностические сложности и морфологическая неоднородность. Можно не заметить мелкие метапластические очаги, интерпретировать их как стромальные изменения или реактивные процессы. Ошибочная классификация может привести к неверному выбору терапии.

Заключение
Метапластическая карцинома — редкий, биологически отличающийся подтип рака молочной железы с характерной морфологической гетерогенностью, агрессивным течением и ограниченными вариантами терапии. Ее важность заключается в том, что она не ведёт себя «как обычный рак», требуя особого подхода как на этапе диагностики, так и на этапе выбора лечения и оценки прогноза. Уточнение гистологического варианта, иммуногистохимического профиля и молекулярных характеристик имеет клиническое значение для прогнозирования результатов и назначения оптимальной терапии.

Есть вещи, которые убивают тихо. Не сразу, не так, как показывают в кино. Они выжигают медленно, изнутри, в тишине спальни в три часа ночи, когда можно наконец не держать лицо.

Это не болезнь. Это стыд.

Сколько женщин прямо сейчас лежат в темноте и думают не «мне больно», а «что обо мне скажут». Не «мне страшно», а «как бы не стать обузой». Не «помогите», а «лишь бы никто не узнал».

Откуда это в нас? Трижды негативный рак молочной железы - это не постыдный диагноз, принесённый в дом грязными путями. Это просто болезнь. Сбой на клеточном уровне, в который может попасть абсолютно любой. Но женщины упорно прячут глаза, словно виноваты. Психика играет в злую игру: сталкиваясь с пугающим, нам кажется, что если мы найдём свою «вину», то сможем всё проконтролировать. Но это иллюзия. Вины здесь нет.

Каждая вторая женщина, столкнувшаяся с диагнозом, шепчет: «Не знаю, как сказать детям... Не хочу их грузить...»

За этим часто кроется именно он - разъедающий стыд оказаться слабой перед теми, для кого ты всегда была опорой.

Или ещё страшнее, то, от чего у меня внутри всё сжимается: «Сестра опять скажет, что я вляпалась, как всегда». У женщины тяжелейший диагноз, а её главная боль - не подтвердить чью-то чужую, глупую теорию о себе!

Я могу понять, когда пытаются уберечь маму. Я и сама защищала бы маму до последнего. Но лечение было таким, что спрятать его было физически невозможно. Но скрывать диагноз от собственных взрослых детей из-за стыда -  роковая ловушка.

Мы растили их не для того, чтобы в тяжёлый момент построить стену из лжи. Взрослые дети - наши люди. Скрывая правду, мы лишаем их возможности проявить свою любовь, взрослость и благодарность.

Ко мне однажды пришли через друзей моих детей. У чьей-то мамы случилась беда, она ушла в глухую изоляцию, и подростки сами искали того, кто понимает, что делать. Дети искали помощь для мамы, которая из-за парализующего стыда не могла открыть рот! Стыд заставляет думать, что мы оберегаем близких, а на деле мы оставляем их в растерянности перед нашей глухой стеной.

Одна женщина, с которой я проходила лечение, месяцами скрывала всё от взрослой дочери. Берегла. Из вечного материнского: «Я должна только защищать, я не имею права нуждаться в защите». А потом рассказала. И именно дочь в итоге перевернула землю: нашла клинику, достала препараты и выстроила лечение так, как эта женщина никогда не смогла бы одна в своём маленьком городе, со своим огромным одиночеством. Вот что происходит, когда даёшь детям шанс стать твоей опорой! Для них это не обуза, а возможность спасти маму.

Я сама прошла этот путь. Знаю больничный запах, депрессивный потолок утренней палаты и вкус страха. Но стыд в глазах других женщин страшнее самой болезни.
От рака лечат. От стыда нет.
Его носят в себе годами, тратя те ресурсы, которые сейчас жизненно необходимы телу для борьбы.

Проблемы и кризисы есть у всех, без исключения. Кто-то болеет, кто-то разводится. Но почему-то одни беды считаются «допустимыми», а онкодиагноз требует оправданий.
Это чудовищная ложь. Болезнь ничего не говорит о тебе как о личности!

Просьба о помощи не делает тебя слабой, она делает тебя сильной. Диагноз не приговор твоему достоинству. Близкие, особенно взрослые дети, чаще всего просто ждут разрешения быть с тобой. Разделите с ними этот груз, им это тоже нужно, чтобы справиться со своим страхом за вас.

Если тебе сейчас тяжело, и ты узнаёшь себя в этих строках: остановись. Выдохни. И не стыдись.

Ты не проблема. Ты человек. И ты имеешь полное право на то, чтобы тебя любили, берегли и спасали.

С любовью, ваши Триплята

Гусакова Елена Викторовна — доктор медицинских наук (PhD), профессор, клиницист, стаж работы 22 года, заведующая отделением реабилитации Медскан GoldenCare в Сколково. 


В настоящее время в мире более 300 млн. людей страдают от лимфатических отеков различной этиологии, число больных лимфедемой в нашей стране составляет порядка 10 млн. человек. Среди них преобладают женщины с лимфедемой, возникшей вследствие лечения онкологического заболевания. 

Комплексные методы лечения рака молочной железы полностью излечивают или значительно увеличивают продолжительность жизни, но в то же время приводят к возникновению анатомо-функциональных нарушений и осложнений, снижающих качество жизни. 

Почему возникает лимфедема? 

После радикального лечения рака молочной железы лимфедема возникает до 40-80% случаев. Лимфатический отек возникает в результате нарушения оттока лимфы. 

Причинами его являются: 

● Интраоперационное пересечение лимфатических путей; 

● Удаление регионарных лимфатических узлов; 

● Формирование грубых послеоперационных рубцов, сдавливающих пути 

лимфатического оттока. 

Клиническая картина постмастэктомического синдрома (ПМС) 

Клиническая картина ПМС, развивающегося после операции по поводу рака молочной  железы, отличается значительным полиморфизмом: 

● Лимфедема (ведущий симптом) — прогрессирующее увеличение объёма верхней конечности от лёгкой пастозности до грубой слоновости. Пациенток беспокоит чувство распирания, тяжести, нередко ноющая боль, усиливающаяся к концу дня. 

● Невропатический болевой синдром (формируется примерно у 40% пациенток) — обусловлен интраоперационным повреждением межреберно-плечевых нервов. 

● Контрактура плечевого сустава (развивается более чем у 30% пациенток) — с  ограничением отведения и сгибания. 

● Рубцы и тяжи — нередко встречаются гипертрофические и келоидные рубцы, а также специфичный «синдром натяжения струны» (болезненные соединительнотканные тяжи по медиальной поверхности плеча). 

● Психоэмоциональные расстройства — тревога, депрессия, снижение самооценки, связанные с косметическим дефектом и страхом рецидива. Безусловно, ПМС представляет собой сложное мультифакторное состояние, требующее не только локальной противоотёчной терапии, но и комплексной реабилитации, включающей коррекцию болевого синдрома, восстановление  подвижности, психологическую поддержку и профилактику инфекционных осложнений. 

Золотой стандарт лечения:

Комплексная физическая противоотёчная терапия 

Консервативное лечение является основным и обязательным видом лечения пациенток с ПМС и лимфедемой. Золотым стандартом медицинской реабилитации признана комплексная физическая противоотёчная терапия. В 2014 году в Российской Федерации была утверждена медицинская технология, соответствующая международной концепции Complex Decongestive Therapy и признанная методом выбора для лечения лимфедемы. 

Она включает четыре обязательных компонента: 

1. Мануальный лимфатический дренаж — специализированная техника массажа с минимальным давлением, выполняемая по методике Фёльди. Основные приёмы (круговое растяжение, насосные движения, ротации) направлены не на механическое выдавливание жидкости, а на открытие коллатеральных путей лимфооттока. 

2. Компрессионная терапия — создаёт внешнее противодавление, снижающее капиллярную фильтрацию и препятствующее повторному накоплению жидкости. На интенсивном этапе применяется бандажирование бинтами низкой растяжимости, а на поддерживающем этапе используется плосковязаный компрессионный трикотаж 2-3 класса компрессии индивидуального изготовления. Адекватная компрессия является ключевым фактором долгосрочного контроля отёка. 

3. Лечебная гимнастика — включает лимфодренажные упражнения для верхней конечности (выполняемые в компрессионном бандаже), дыхательные упражнения, диафрагмальное дыхание (создающее перепад давления в грудной и брюшной полостях и облегчающее ток лимфы через грудной проток), а также упражнения на увеличение амплитуды движений в плечевом суставе. Регулярные занятия активируют мышечную помпу, улучшают отток и ускоряют регресс отёка. 

4. Уход за кожей — направлен на профилактику инфекционных осложнений  (рожистое воспаление, лимфангит) и поддержание целостности кожного  барьера. Используются увлажняющие средства, pH-нейтральные моющие  составы, своевременная антисептическая обработка микротрещин. 

Физиотерапевтические методы 

Применение физиотерапевтических методов у онкологических пациенток требует строгого соблюдения мер безопасности. Допустимо использование лишь тех физических факторов, которые не вызывают локальной гипертермии и не стимулируют ангиогенез в зоне проведённого лечения.

К ним относятся: 

● Перемежающаяся пневматическая компрессия — аппаратное воздействие с помощью многосекционных манжет, создающих градиент давления от дистальных отделов конечности к проксимальным. Процедура стимулирует венозный и лимфатический отток. 

● Низкоинтенсивная лазеротерапия — используется в качестве метода, способного за счёт фотомодуляции уменьшать отёк и выраженность фиброза. 

● Низкочастотная магнитотерапия — оказывает противоотёчное, анальгезирующее и микроциркуляторное действие и хорошо переносится. 

● Ультразвуковая и ударно-волновая терапия — способны разрушать фиброзные спайки, уменьшать боль и увеличивать амплитуду движений. 

● Кинезиотейпирование — применяется как вспомогательный метод, способствующий лифтингу кожи и улучшению микроциркуляции. 

● Индивидуальные занятия лечебной физкультурой — позволяют не только улучшить лимфоотток, но и восстановить амплитуду движений в плечевом суставе на стороне проведенной операции. 

● Импульсное низкочастотное электростатическое поле (глубокая осцилляция) — новый метод физиотерапии, действие которого основано на глубокой резонансной вибрации при минимальном механическом воздействии. Ткани подтягиваются и опускаются, что приводит к их вибрации за счет чередования импульсов и интервалов. Это способствует повышению эластичности тканей, развитию тканевого кровотока и улучшает транспорт интерстициальной жидкости и ее компонентов.

Обновились рекомендации Немецкого общества гематологии и медицинской онкологии (DGHO) по вакцинации от инфекционных заболеваний онкологических пациентов. В них впервые разделены солидные опухоли (в том числе РМЖ) и лимфопролиферативные заболевания.

Поскольку эпидемиологические особенности наших стран похожи, основные принципы профилактики инфекций мы можем взять на вооружение.

Инфекционные заболевания у пациентов, столкнувшихся с раком, протекают гораздо тяжелее, чем в среднем в популяции, к тому же они могут быть причиной переноса сроков очередной химиотерапии или операции, что не лучшим образом сказывается на результатах лечения.

Иммунодефицит на фоне терапии также может приводить к потере защиты организма от предыдущих прививок.

Вакцинация является профилактикой против многих инфекций, но её тип и сроки для онкопациентов должны быть выбраны особенно тщательно, чтобы обеспечить оптимальную иммунизацию.

Общие принципы вакцинации при солидных опухолях:

• Неживые (инактивированные) вакцины: безопасны и рекомендуются к применению во время химио- или лучевой терапии, хотя их эффективность может быть снижена.

• Живые вакцины: строго противопоказаны во время активной интенсивной химиотерапии и иммуносупрессии. Прививки БЦЖ, от кори, краснухи, паротита, полиомиелита следует вводить как минимум за 4 недели до начала иммуносупрессивной терапии или не ранее чем через 3–6 месяцев после её завершения.

• Оптимальное время: вакцинацию лучше проводить до начала лечения или в перерывах между курсами, когда иммунная система менее угнетена. Наиболее высокий ответ на вакцину наблюдается во время полной или частичной ремиссии. Во время активной химиотерапии иммунитет снижен, поэтому ответ на прививку может быть недостаточным.

• Окружение пациента: настоятельно рекомендуется сделать прививки членам семьи и персоналу, осуществляющему уход, чтобы создать «кокон» безопасности. Контактные лица должны быть оценены на предмет их текущего статуса вакцинации и, возможно, (повторно) вакцинированы. Особое внимание необходимо уделять пациентам с маленькими детьми, так как некоторые живые ослабленные детские вакцины могут нести риски для получателей химиотерапии. Например, вакцинация ротавирусом категорически не рекомендуется у членов семей больных раком.

• При иммунотерапии вакцинация не повышает риск иммуноопосредованных нежелательных явлений и даже может улучшить выживаемость, но из‑за своей новизны данных о стратегиях вакцинации у пациентов, проходящих лечение блокадой PD‑1 и PD‑L1, мало. Однако, учитывая их механизм действия, ингибиторы иммунных контрольных точек, скорее всего, усиливают, а не уменьшают иммунный ответ. Поскольку пациенты, получающие иммунотерапию, всё ещё подвержены повышенному риску инфекций, они должны получить все соответствующие вакцины, чтобы избежать инфекционных осложнений или задержки терапии.

Какие прививки обычно разрешены/рекомендуются:

• Вакцина от гриппа (ежегодно).
• Вакцина от пневмококковой инфекции.
• Вакцина от COVID‑19 (используются неживые вакцины).

Но: если вы планируете поездку в экзотическую страну, лучше поинтересоваться, не является ли она зоной повышенного риска каких‑либо нетипичных для нашей полосы инфекций. Так, пациентам с солидным раком могут быть рекомендованы следующие вакцины: против гепатита А, брюшного тифа, полиомиелита, гепатита В, бешенства и менингококка, а также неживые вакцины от японского энцефалита.

В любом случае перед вакцинацией обязательно проконсультируйтесь у своего онколога! Берегите себя! С любовью, ваши триплята!

Почему одно лечение не подходит всем: наука учится слышать каждую из нас

Долгое время в онкологии работал один принцип: одинаковый диагноз — одинаковое лечение. Трижды негативный рак молочной железы (ТНРМЖ)? Вот протокол. Все по одной дороге.
Но опухоли не читают протоколы. И каждая из нас — не просто диагноз в карточке.

Именно поэтому одно из самых важных направлений в современной онкологии называется персонализация терапии. И в 2026 году она перестала быть красивым словом — она становится реальностью.

Что изменилось за последние годы

Переломным моментом стало исследование KEYNOTE-522. Добавление пембролизумаба — препарата иммунотерапии — к стандартной химиотерапии при раннем ТНРМЖ дало результаты, которые онкологи ещё несколько лет назад сочли бы невозможными: пятилетняя выживаемость без событий выросла с 72,2% до 81,2%, общая выживаемость — с 81,7% до 86,6%.
Это не просто цифры. За каждым процентом — реальные женщины, которые живут.

Но вот вопрос, который теперь задаёт себе наука: если у одних пациенток опухоль исчезает полностью после лечения, а у других остаётся — значит, они изначально разные. Значит, и лечение должно быть разным. Около 20% женщин с ранним ТНРМЖ всё равно сталкиваются с рецидивом в течение пяти лет. Именно для них наука ищет ответы.

Что такое персонализация на практике

Учёные ищут способы ещё до начала лечения понять, как именно поведёт себя опухоль у конкретной женщины. Для этого изучают несколько типов биомаркеров.

TIL — лимфоциты, проникающие в опухоль. Это иммунные клетки, которые уже пришли бороться с опухолью. Чем их больше, тем лучше, как правило, ответ на лечение. У женщин с ранней стадией ТНРМЖ (стадия I) и уровнем TIL ≥50% показатели пятилетней выживаемости достигают 95% даже без химиотерапии. Сейчас идут исследования, где именно TIL определяет, нужна ли стандартная химия или можно обойтись более мягким подходом.

ктДНК — циркулирующая опухолевая ДНК. Это фрагменты опухолевой ДНК в крови. Если после лечения они исчезают — очень хороший знак. Если остаются — сигнал, что нужны дополнительные меры. Этот анализ позволяет увидеть то, что не видит МРТ, и уточнить риск рецидива даже у тех, кто достиг полного ответа на лечение.

Иммунные сигнатуры. Специальные генетические тесты, которые по профилю опухоли предсказывают, ответит ли она на иммунотерапию. Один из них — ImPrint — в исследовании I-SPY2 среди пациенток с HER2-отрицательным раком молочной железы, получавших пембролизумаб, показал чувствительность 94% и специфичность 84% в предсказании полного ответа на лечение. Это уже почти персональный прогноз.

Микробиом кишечника.
Да, кишечник тоже в этом списке. Состав его бактерий влияет на то, как иммунная система отвечает на лечение. Это направление только набирает силу, но уже включено в карту биомаркеров будущего.

Что происходит, если опухоль не ушла полностью

Раньше остаточная болезнь после химиотерапии означала ограниченные варианты. Сейчас это отдельное направление исследований с десятками активных клинических испытаний.
Изучаются новые классы препаратов — конъюгаты антитело-лекарство (ADC), которые доставляют химию точечно, прямо к раковой клетке, минуя здоровые ткани. Комбинации иммунотерапии с таргетными препаратами. Подходы для носительниц мутаций BRCA1/2, где добавление олапариба значительно снижает риск рецидива.

Наука буквально учится говорить с каждой опухолью на её языке.

Что это значит для нас сейчас

Это значит, что вопрос «а почему мне назначили именно это?» — правильный вопрос. Стоит задавать его врачу. Стоит спрашивать про биомаркеры, про TIL, про тесты, которые могут уточнить прогноз.

И это значит, что если ваше лечение сейчас идёт не так, как хотелось бы, наука работает именно над этим. Над вариантами для тех, кому стандартный путь не подошёл.

Никто из нас не среднестатистическая пациентка

С любовью, Ваши триплята