Ответ на пост «Шило на мыло. Почему мозг не бросает привычки»
Ура! Снова кто-то пишет про дофамин на Пикабу отсебятину. Давно такого не было, но снова... К сожалению, пост помечен тегом "Контент нейросетей".
Нейросеть повествует о привычках и о том, какую роль здесь играет нейробиология. Нейросеть сразу предупреждает, что дело не в лени:
Думал это слабохарактерность. Потом копнул. Нет. Это нейробиология.
Это типичный маркер нейросети. Она улавливает тончайшие виляния жопой человека и воспроизводит их. Я давно хотел написать о том, что вот это распространённое противопоставление "это не лень, это нейробиология" — тупость.
Дело в том, что нейробиология лишь частично пересекается с поведением животного. Да, существуют состояния, которые внешне выглядят как леность, но нейробиологически поддерживаются не так, как обычно организована лень. С другой стороны, есть класс нейробиологических явлений, который пересекаются с тем, что мы называем ленью: и в быту, и в науке.
Когда речь заходит о "это не лень, это нейробилогия", обычно происходит подмена описания одного уровня другим. С тем же успехом можно сказать "это не подпись в документе, это система движений мышц руки... которая коррелирует с подписью".
Дофамин. Все о нём слышали. Мало кто понимает информацию правильно.
Да. Часто называют его гормоном, когда говорят о его нейромедиаторных функциях. Часто балуются рокировкой дофамин и допамина.
Дофамин не гормон удовольствия. Это гормон предвкушения.
Об чём и речь. Но я уже толерантен к тому, что дофамин называют гормоном.
Когда ты делаешь что-то приятное, мозг записывает: сигнал, действие, награда. Повтори.
Классическая ошибка в разговорах о дофамине. Эта ошибка просто убивает любую вашу даже вменяемую попытку разобраться в том, что же такое дофамин и что он делает.
Вы всякий раз будете искать элемент "приятного", вы постоянно будете скатываться к связке "приятно = дофамин". И это постоянно будет вести вас к ложным суждениям.
Сей текст настолько напохуй нагенерирован (да и я уверен, что автор сам считает), что дальше он эту проблему подсветит.
Ещё раз: дофамин не связан с удовольствием
Вбейте себе это в голову, если хотите понимать дофамин и его работу. Да, некоторые действия и события, которые мы сочли приятными, вызывают выброс дофамин. Однако дофамин вырабатывается не приятные стимулы и не вызывает приятных чувств. Дофамин может вырабатываться на аверсивные стимулы: на удар током.
Schultz описал этот механизм в 1997 году. Назвал reward prediction error. Мозг не реагирует на саму награду. Он реагирует на разницу между ожиданием и реальностью. Получил больше чем ждал - дофаминовый всплеск. Получил ровно столько - тишина. Получил меньше - провал. Ломка. Тревога. Злость.
Мозг реагирует на саму награду. И на разницу между ожиданием и реальностью он реагирует. Не совсем так, как многие представляют, но реагирует.
"Получил меньше - провал. Ломка. Тревога. Злость." — бред.
Механизм одинаков для никотина, еды, бухла, mj. Мозгу всё равно что именно. Ему важен дофаминовый скачок.
О чём я и говорил. Связка "дофамин — удовольствие" будет постоянно сбивать вас. Вы постоянно будете генерировать вот такие суждения, которые с реальностью имеют мало общего.
Никотин связан с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами, алкоголь — с ГАМК и глутаматом, каннабис — с каннабиноидными рецепторами. Да, они связаны с дофамином. Потому что он в сети выступает в качестве модулятора, но мозгу не всё равно.
Вот тут начинается самое интересное.
Хроническое употребление никотина давит D2-рецепторы. Это рецепторы в стриатуме которые отвечают за торможение импульсивного поведения. Проще: D2 это внутренний тормоз. Никотин его стачивает. Годами. Исследование из Oxford Academic, 2016: у курильщиков доступность D2/D3-рецепторов в вентральном стриатуме снижена, и это коррелирует со степенью никотиновой зависимости. Та же картина что при зависимости от других веществ.
Нейросеть не справилась. Если вы хотя бы раз от разбирающегося специалиста слышали, что у зависимых снижена доступность D2/D3 рецепторов, то неминуемо слышали, что причинность не установлена.
У нас есть корреляционные исследования, большая часть которых использует PET, то есть измеряет потенциал связывания, а не количество рецепторов. И эти исследования действительно демонстрируют, что у зависимых (курильщиков в т.ч.) снижена D2/D3-доступность.
Из этого не следует, что именно никотин в этом виновен. Большая часть таких исследований — кросс-секционная, то есть сравнивает людей между собой, а не сравнивает динамику внутри одного человека. Вполне возможно, что именно низкая доступность дофаминовых рецепторов толкает людей на зависимости, а не наоборот.
Что тоже нужно доказывать.
А когда мы проводим лонгитюдные исследования, то сталкиваемся с тем, что да:
у зависимых наблюдается снижение доступности,
и при длительной абстиненции возможна частичная нормализация.
Но изменения эти неоднородны: ни снижение доступности, ни нормализация не происходят ни линейно, ни универсально. Если бы никотин прямо разрушал рецепторы, то ожидалась бы чёткая динамика или чёткая обратимость.
Их нет.
Где ссылки на исследования, подтверждающие мои слова? Так они в посте у ТСа есть.
И последнее:
Мозг привыкает к высокому уровню стимуляции. Обычное состояние воспринимает как дефицит. Убрал никотин - дефицит никуда не делся. Мозг ищет чем закрыть дыру.
Вот что меня зацепило больше всего. Berridge из Мичиганского университета разделил дофаминовую систему на "wanting" и "liking". Хотеть и нравиться. Это не одно и то же.
Liking - это удовольствие. Оно работает через опиоидные рецепторы. Маленькие зоны в мозге. Тонкая настройка.
Wanting - это мотивация, тяга, побуждение. Работает через дофамин. Массивная система. Грубая сила.
При хронической зависимости wanting растёт, а liking падает. Ты хочешь сигарету всё сильнее. А удовольствия от неё всё меньше. Знакомо? Мне знакомо. Первая затяжка утром: збс. Десятая за день: механически, на автомате, прям положняк, даже не замечаешь.
Когда бросаешь, wanting не исчезает. Оно переключается. На еду, бухло, mj, телефон, порнуху. Что угодно. Система не выключается. Она находит новый объект.
Уже писал об этом.
У нас есть материал на темы теории сенсибилизации стимулов, исследований Шульца, а ещё пишем о теории самодетерминации.
Телега для подписки и вопросов.
