Здравствуйте уважаемое сообщество Пикабу. К сожалению столкнулся с тем, что в последнее время большие проблемы с наличием жизненно необходимого препарата Метотрексат в аптеках (в таблеточной форме 2.5 мг). В аптеках и на сайтах пусто, на складах пусто. Пока что есть запас до следующей недели.
Если вдруг у кого-нибудь из вас есть лишняя упаковка, напишите в комментариях. Куплю.
P.S. Завтра попробую связаться с ревматологом и узнать другие варианты, но лучше начать действовать сейчас. (поэтому пишу этот пост)
Продолжаем ежемесячный обзор самых интересных новостей ревматологии, который мы начали в июле.
Новость 1. Новые открытия в вопросах происхождения ревматоидного артрита.
Когда мы говорим о причинах возникновения аутоиммунных заболеваний, всегда возникает сложность, потому что пока еще нет полной картины. Многие на этом пытаются спекулировать идеями о паразитах, протоколах питания, чудо-пиявках, супер-БАДах и прочими сомнительными вещами.
Никто не скрывает, что в медицине еще много белых пятен. Например, почему при ревматоидном артрите в дебюте поражаются отдельные суставы кистей (пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые кистей), а другие не поражаются (дистальные межфаланговые кистей)?
Таким вопросом задались ученые Института ревматологии им. Кеннеди при Оксфордском университете. В результате своего научного поиска они обнаружили различия в дистальных (ДМФС) и проксимальных межфаланговых суставах (ПМФС). В ПМФС больший объем синовиальной оболочки и более высокий уровень PI16-положительных (PI16+ “Peptidase inhibitor 16”) фибробластов.
Что такое фибробласты PI16+?
Фибробласты - это клетки соединительной ткани, которые формируют каркас тканей. Особая группа PI16+, это своего рода “универсальные рабочие”, они не привязаны к какому-либо конкретному органу и “пробуждаются” при воспалении или повреждении тканей. Они перерождаются в более специализированные клетки, чтобы ускорить восстановление. Также у фибробластов есть способность участвовать в иммунном ответе - выделять цитокины, взаимодействовать с Т- и В-клетками.
И что для нас самое важное, количество фибробластов PI16+ в период формирования эмбриона в определенных тканях может заложиться избыточно (например, в суставах), а когда их сильно много, это может предрасполагать к возникновению артрита.
Таким образом, что мы поняли из статьи?
Что способность ревматоидного артрита поражать определенные суставы закладывается еще до рождения. Ключевую роль при этом играют фибробласты PI16+.
Но даже при такой эмбриональной закладке мы не ожидаем гарантированного развития РА, все равно должен произойти “сбой иммунной системы”.
Продолжая тему причин возникновения ревматических заболеваний:
Исследователи из Детской больницы Филадельфии выявили ключевые генетические различия между детскими и взрослыми формами иммуноопосредованных воспалительных заболеваний.
Основной смысл статьи в том, что заболевания, начавшиеся в детском и взрослом возрасте, генетически абсолютно разные. Например, системная красная волчанка у детей и взрослых - это не одно заболевание, которое просто может начаться в детстве, а две болезни с уникальными чертами, связанными с особенностями иммунной системы в каждом возрастном периоде: определенные аспекты активны в детстве, но угасают у взрослых.
Это еще больше разделяет детскую и взрослую ревматологию.
Тем не менее в берлинской клинике Charité (исследование COMPARE), испробовали метод CAR-T на 6 пациентах с тяжелым РА не поддающимся лечению другими препаратами (до восьми новых таргетных или биологических препаратов, какие именно - неизвестно). У всех 6 пациентов значительно снизилась активность заболевания, трое из них достигли полной безлекарственной ремиссии, период наблюдения до 1 года.
Ревматоидный артрит - хроническое аутоиммунное заболевание, при котором собственная иммунная система поражает ткани суставов иногда и внутренних органов. На сегодняшний день, лечение сводится к приему иммуносупрессантов в течение длительного срока. Иногда удается достичь ремиссии и отказаться от препаратов (спонтанное “исправление” проблемной клетки на нормальную), но в большей части случаев это пожизненная терапия.
Предположить продолжительность терапии можно лишь приблизительно (ранее начало лечения, невысокие титры антител), что по точности сопоставимо с гаданием на кофейной гуще, но проигрывает натальному раскладу.
Задача CAR-T - искусственно перепрограммировать собственные иммунные клетки (Т-лимфоциты) извне организма, вернуть их обратно (на “выжженную землю” предварительно проведя химиотерапию) и уничтожить проблемные В-лимфоциты, которые вырабатывают антитела, поддерживают воспаление и разрушение тканей. Причем сделать это так, что другое лечение может больше не понадобиться (безлекарственная ремиссия), потому что иммунная система изменилась, новые В-клетки, больше не разрушают ткани, и в тоже время не просто “выключается” иммунитет, а сохраняется защита (у пациентов сохранились антитела против ветрянки, столбняка, полученные в результате предыдущих вакцинаций).
Звучит очень хорошо, но долгосрочные последствия для иммунной системы еще предстоит изучить.
Планируется второй этап исследования с участием десяти дополнительных пациентов, где сравнят новый терапевтический подход с препаратом, уже одобренным для лечения ревматоидного артрита, который также воздействует на B-клетки (какой-же? какой же?).
Брепоцитиниб (Lisraya) - таблетированный ингибитор янус-киназ (JAK/TYK2) получил одобрение FDA для лечения дерматомиозита у взрослых (пока единственное его показание).
Дерматомиозит - тяжелое аутоиммунное заболевание, поражающее кожу, мышцы и внутренние органы, в лечении используют высокие дозы глюкокортикостероидов, иммунодепрессанты, ГИБП и внутривенные иммуноглобулины.
Тирозинкиназа 2 (TYK2) - внутриклеточный фермент из семейства янус-киназ, передает информацию от рецепторов на поверхности клеток к ядру клеток. От того, какой будет эта информация, и зависит, как отреагирует организм. В частности, тирозинкиназа 2 работает точечно, участвуя в передачи сигналов от интерферонов 1 типа, интерлейкина-12, интерлейкина-23 - важные игроки воспаления.
Янус-киназа 1 (JAK1) - еще одна белковая молекула из семейства янус-киназ с более широким взаимодействием с разными цитокинами и обширным воздействием на иммунную систему (и побочными эффектами).
Всего в семье четыре представителя: JAK1 (универсальный, взаимодействует с большим количеством воспалительных цитокинов), JAK2 (больше участвует в кроветворении), JAK3 (участвует в иммунной системе, иммунодефицитах), TYK2 (узконаправленный, взаимодействует с определенными цитокинами).
В развитии дерматомиозита участвуют много патогенных цитокинов (интерферон I типа (IFN-α/β), интерферон II типа (IFN-γ), интерлейкин-6 (IL-6), IL-12, IL-23) через сигнальные пути TYK2 и JAK1. Брепоцитиниб блокирует эти пути, тем самым уменьшая воспаление в мышцах и кожи.
III фаза клинических испытаний показала эффективность препарата в течение 52 недель наблюдения. Побочные эффекты (инфекции верхних дыхательных путей, головная боль, усталость, инфекции мочевыводящих путей и тошнота) наблюдались у 6% участников, из-за чего пришлось прекратить испытания у этой группы пациентов.
В догонку еще один новый препарат для лечения дерматомиозита, а также некротизирующей миопатии -
Эфгартигимод альфа (Vyvgart) (кто придумывает названия - пощадите) - подкожный ингибитор FcRn, снижающий уровень патогенных иммуноглобулинов G.
FcRn (неонатальный Fc-рецептор) - белок, который защищает иммуноглобулины G от разрушения, что поддерживает их количество и длительность нахождения в организме, в том числе и патологических IgG, вызывающих аутоиммунные заболевания. Именно благодаря FcRn у IgG длительный период полувыведения в крови: 21-24 дня (а у IgM 2-5 дней).
Иммуноглобулины G - основной класс антител в организме, который обеспечивает гуморальный иммунитет (защита с помощью жидких сред - крови, лимфы, тканевой жидкости путем циркуляции антител). Все мы знакомы с IgG в роли маркера после перенесенной инфекции или вакцинации.
Изначально высокой общий уровень IgG в крови (гипергаммаглобулинемия) может говорить об аутоиммунных заболеваниях, хронических инфекциях, онкогематологии. Низкий уровень IgG, напротив, встречается в результате иммунодефицита - врожденного или приобретенного (например, в результате применения ритуксимаба).
Эфгартигимод альфа блокирует FcRn, из-за чего патологические IgG быстро разрушаются, при этом остальные иммуноглобулины (M, A, Е) остаются нетронутыми.
Показания препарата: генерализованная миастения гравис, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП), а теперь еще может добавиться дерматомиозит и некротизирующая миопатия (проводится III фаза клинического исследования).
Надо заметить, что у некротизирующей миопатии вообще нет приличной схемы лечения на сегодняшний день.
В течение года наблюдения за пациентами был получен устойчивый эффект с хорошим профилем безопасности.
Для меня это выглядит несколько размыто и следующий логичный вопрос:
“А как сильно Эфгартигимод снижает IgG?”
Анализ литературы показал, что довольно прилично: у 71% пациентов после приема препарата наблюдалась гипогаммаглобулинемия от легкой степени до тяжелой.
Справедливости ради, выборка слишком малая, 14 человек, нужны дальнейшие более крупные исследования.
Ревматоидный артрит (РА) — это воспалительное заболевание аутоиммунной природы, поражающей в основном суставы, хотя при нём могут поражаться и другие органы и ткани. В заболевания лежит неправильная работа B-клеток иммунной системы: вместо выработки антител против патогенов, некоторые B-клетки начинают вырабатывать аутоантитела против суставных тканей.
Причина аномальной активности B-клеток до сих пор не ясна, однако точно известно, что к ней может приводить ряд факторов:
Генетическая предрасположенность;
Курение;
Ожирение;
Половые гормоны;
Лекарственный препараты;
Изменение микробиома;
Действие патогенов;
Потребляемая пища;
Заболевания полости рта.
И, возможно, ещё некоторые, которые в настоящее время не известны.
Поражает РА примерно 0,5% населения, женщин в 2-3 раза чаще. Начинается он обычно в возрасте от 35 до 50 лет и носит характер хронического: возможны длительные периоды ремиссии, но избавить от РА невозможно.
Лечение в первую очередь направлено на сдерживание заболевание и увеличение частоты и длительности сроков ремиссии. Само лечение заключается как в изменении образа жизни (диета, физическая активность, избавление от вредных привычек), так и приёме препаратов. Лекарств от ревматоидного артрита придумали много, начиная от классического метотрексата и заканчивая самоновейшими ингибиторами янус-киназы. Увы, у всех без исключения есть побочки и тошнота при приёме — самая слабая из них. Возможен гепатит, нейропатия, сахарный диабет, активация хронических инфекций, онкология и много других не сильно приятных вещей.
Ну и кроме того, даже при лечении РА может оказаться резистентным и сильно влиять на качество жизни, приводя к инвалидности и постоянным болям:
1/2
В общем, ничего хорошего нет.
И вот на днях были представлены результаты терапии, нацеленной не на уменьшение воспаления, а на устранение причины РА. А именно — на уничтожение аномальных B-клеток, производящих аутоантитела.
Постаралась группа учёных из берлинской клиники Charite. В испытаниях участвовало 6 человек: трое мужчин и трое женщин в возрасте от 31 до 69 лет. Все они до начала экспериментальной терапии проходили классическое лечение свыше 10 лет и все имели резистентную форму РА, плохо поддающуюся терапии.
В чём заключалась новизна подхода? Для лечения пациентов использовались Car-t – модифицированные иммунные клетки пациентов, нацеленные на уничтожение его собственных B-клеток:
Изначально Car-t предназначалась для борьбы с онкологическими заболеваниями (в основном, крови), но последние несколько лет её начали активно испытывать для лечения разных аутоиммунных болезней.
Если кратно, то суть Car-t такова: у пациента берут его Т-клетки, выращивают на поверхности специальный рецептор, который может связываться с нужным типом клеток (если это в принципе возможно), размножают и вводят пациенту обратно. Изменённые клетки начинают уничтожать неправильно работающие клетки.
Проблема именно ревматоидного артрита в том, что ауто-B-клетки находятся не только в крови, но и в спинном мозге, лимфатических узлах, а также в суставах. Было совершенно непонятно, смогут ли Car-t добраться до них в тканях.
Оказалось, что смогли. По итогам испытаний и наблюдений в течении 36-52 недель:
Трое пациентов ушли в глубокую ремиссию без каких-либо признаков РА. Ранее назначенные препараты были отменены;
У двоих пациентов значительно улучшилось состояние;
Ещё у одного после небольшого периода ремиссии заболевание вернулось;
Уровень аутоантител значительно снизился у всех пациентов.
Ещё одним успехом были незначительные побочные эффекты, с которым достаточно просто справились. Побочек, характерных для классических препаратов, не было и близко.
По результатам ПЭТ-МРТ участки воспаления вокруг суставов практически исчезли:
3D-визуализация МРТ-сканирования поражённых участков до терапии и через несколько месяцев после
Один из самых главных вопросов: почему Car-t терапия полностью сработала только у 50% пациентов? Ответа пока нет, но можно предположить, что:
Не было уничтожено достаточного количества аномальных клеток из-за трудностей к доступу у конкретного человека;
Не были устранены изначальные причины образования аномальных B-клеток. Например, если аутоиммунная реакция возникла как результат курения, то не избавившись от этой привычки, можно рассчитывать на возвращение заболевания.
В любом случае, результаты очень обнадёживающие, учитывая, что речь идёт именно о резистентном к уже одобренным методам лечения РА.
P.S. Ещё у меня есть бессмысленные и беспощадные ТГ-каналы (ну а как без них?):
Вот тут про молекулярную биологию, медицину и новые исследования: https://t.me/nextmedi;
Я посыла этой писанины не поняла. Суть где? Просто констатация фактов? А на хрена? У всего должна быть цель и выводы из написанного. Констатировать факты могут только те, кто хочет что-то продать. Хрен знает чего надзор может заявлять все, что угодно о том, чему там соответствует набадяженное говно. Но я лично на своем примере знаю, что это всего лишь пиздешь для лохов. Сама сижу с артритом на генной инженерии. До 24 года нам выдавали импортный Яквинус, аналог которому набадяжили аж 3 фармговнозаводика. Много лет никому ничего не надо было и вдруг во время Ковида врачи поняли, что Яквинус, точнее действующее вещество тофацитиниб единственное лекарство от Ковида, значит можно не хило заработать. В итоге в 24 нам вместо реально работающего Яквинуса стали выдавать какой-то полунаш аналог Тофара, в 25 закончился и он, стали выдавать Тофацитиниб заводика, который принадлежит какому-то мальчику индийцу. В начале этого года в аптеке сказали, что этого больше не будет. Все, второй месяц выдают наше.....только вот даже Тофара была такая себе, а последний вариант даже страшно пить. Как бы хуже не стало. А вся это импортозамена лекарств просто распил денег. Все эти заводики принадлежать....кому надо принадлежать и денежки, которые получены с госзакупок идут в карманы тех, у кого больше связей. А на людей насрать. При том, что среди всех заболеваний ревматоидные болячки лидирующие не только в России, а во всем Мире. Некоторое время назад зарубежные фармы даже закупали в Российских лабораториях кровь ревматоидных больных для своих исследований
Ревматоидный артрит (РА) - хроническое аутоиммунное заболевание, которое может приводить к постепенному разрушению суставов. Начальные признаки деструкции можно заметить в первые недели/месяцы от начала болезни. Лечение РА направлено на устранение боли и воспаления и, соответственно, предотвращение деформации. Существуют несколько индексов активности заболевания, благодаря которым можно оценить насколько успешно идет лечение. Но все они имеют определенные погрешности, из-за чего даже при отсутствии боли и нормальных маркерах воспаления деструкция сустава может продолжаться. Одной из методик, которая помогает нам “заглянуть внутрь” - является УЗИ. Доступный и информативный метод, позволяющий нажатием одной кнопки (ЭДК - энергетическое допплеровское картирование) дать представление о сохранении или отсутствии активного воспаления в суставе.
Исследование японских коллег показало, что определение повышенного кровотока внутри эрозий, даже при отсутствии боли, может свидетельствовать о будущем рентгенологическом прогрессировании либо об обострении заболевания. А выявление таких сигналов в начале лечения требует еще более пристального внимания, иногда и более интенсивной терапии.
Таким образом, использование ультразвука в комплексном обследовании пациентов с РА позволяет получить более обширное представление о течении воспалительного процесса, особенно это важно в вопросах коррекции дозировок или смены препарата.
Данная статья не открыла мне чего-то нового, мы и так активно используем УЗИ в динамическом наблюдении за пациентами, и его роль не сбавляет позиций у клиницистов.
Васкуляризированная эрозия на УЗИ - признак активного воспаления.
Новость 2.
Российский препарат Олокизумаб (“Артлегиа”) компании “Р-фарм” включили в международные рекомендации APLAR (Азиатско-Тихоокеанская лига ревматологов) по лечению ревматоидного артрита.
Олокизумаб - это моноклональное антитело, которое блокирует цитокин интерлейкин-6 (а не только рецептор, как у других препаратов этого класса). Хоть молекула и была выкуплена в свое время у бельгийцев, все права теперь у российской компании.
Препарат стал нам знаком со времен коронавирусной инфекции, неплохо себя зарекомендовал, а теперь получил международное признание.
Роснилимаб - новые возможности в терапии ревматоидного артрита.
Роснилимаб - моноклональное антитело к PD-1 (компания AnaptysBio).
PD-1 - белок-рецептор на поверхности мембраны Т-лимфоцита, нужен для “торможения” иммунных клеток. Когда Т-клетка распознала патоген и находится “на кураже”, нужен “стоп-сигнал”, чтобы сберечь нормальные клетки. Таким стоп-сигналом является PD-1, когда враг побежден, PD-1 связается со своими белками-компаньонами (лигандами) PD-L1 и PD-L2 - Т-клетка успокаивается и больше никого не бьет. При аутоиммунных заболеваниях, по каким-то причинам, PD-1 на поверхности клеток много, но они всегда активированные и не тормозят Т-лимфоциты, из-за этого они разрушают ткани (в зависимости от специализации). Современные методы лечения предлагают разными путями воздействовать на все Т-клетки.
Уникальность роснилимаба - находить только те Т-клетки, где на мембране слишком много рецепторов PD-1, связываться с ними и тормозить активность и/или уничтожать, но под “горячую руку” попадают только патологические Т-клетки, “хорошие” практически не затрагиваются, тем самым, осуществляется избирательное действие на иммунную систему.
(Отступление от темы, опухолевые клетки могут обманывать рецепторы PD-1 (путем продукции на своей мембране PD-L1) из-за чего Т-клетки всегда заторможены и не уничтожают быстрорастущие раковые клетки. Для того, чтобы вновь “перезагрузить” иммунную систему, онкологи используют группу препаратов - ингибиторы контрольных точек (убирают блок с рецепторов), но, вот незадача, иногда иммунная система запускается избыточно, создавая картину аутоиммунного процесса (артрита, миозита, васкулита и др.), где уже приходится вмешиваться ревматологам).
Препарата еще нет на рынке, он проходит исследование (RENOIR, фаза IIb), но показывает неплохие результаты у пациентов с РА - 69% пациентов, получавших роснилимаб, достигли низкой активности по индексу CDAI к 14-й неделе. Препарат хорошо переносится, на данный момент нет ни одного случая смерти или ЗНО в ходе исследования.
Безопасность и эффективность вакцинации против опоясывающего лишая у людей ослабленным иммунитетом.
Исследовалась вакцина против Herpes zoster - RZV (Shingrix, GlaxoSmithKline), у пациентов с идиопатической воспалительной миопатией (70 пациентов). Это грозная группа заболеваний, где требуются агрессивные методы лечения, в виде высоких и длительных доз гормональных препаратов и иммунодепрессантов.
В результате введения вакцины сероконверсия (выработка антител) произошла у 83,3%, но у половины наблюдались побочные эффекты, но были «в основном легкими» (цитата). Это в сумме подтверждает целесообразность использования RZV в группе пациентов с ослабленным иммунитетом.
CAR T-клеточная терапия в НИИКЭЛ г. Новосибирск. (Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии - филиал Института цитологии и генетики СО РАН).
CAR-T терапия - способ перепрограммирования иммунных клеток за пределами его тела с целью последующего уничтожения собственных патологических. Исследования показывают, что с помощью такого перепрограммирования, возможно добиться длительной безлекарственной ремиссии у пациентов с тяжелыми ревматологическими заболеваниями - СКВ, системным склерозом, антисинтетазным синдромом (подробнее про CAR-T писал тут.
В настоящее время в НИИКЭЛ ученые приступили к доклиническим испытаниям клеточных препаратов in vitro. Разработка и внедрение нового препарата будут проходить в режиме госпитального исключения (режим, который позволяет в исключительных случаях использовать незарегистрированные препараты, когда все остальные методы лечения себя исчерпали).
Реализация проекта рассчитана на 2025-2030 годы.
Будем ждать результата. Кто бы что ни говорил возможности терапии у ревматологических пациентов расширяются. Воплощение, конечно, страдает.
Продолжаем серию материалов о лекарственных препаратах в ревматологии. Уже разобрали метотрексат и фолиевую кислоту. Теперь очередь лефлуномида, еще одного препарата, активно использующегося ревматологами.
Формирующиеся ульнарные девиации.
Лефлуномид - основной (базисный) противоревматический препарат из группы иммунодепрессантов. Показанием для назначения являются ревматоидный артрит и псориатический артрит, но также есть исследования в лечении ревматической полимиалгии, артериита Такаясу, волчаночного нефрита, болезни Шегрена и гипертрихоза (шутка) (вне инструкции - off-label).
Как работает препарат? Попадая в кишечник и печень, лефлуномид распадается до своей активной формы - терифлуномида, основное действие которого состоит в блокировке фермента внутренней мембраны митохондрий* - дигидрооротатдегидрогеназы (DHODH). Этот фермент ответственен за синтез пиримидинов** - фундаментальных молекул в основе ДНК/РНК, использующихся в производстве клеток иммунной системы - Т-лимфоцитов. Блокада изготовления пиримидинов приостанавливает рост Т-клеток (при аутоиммунном воспалении пиримидинов требуется в несколько раз больше, чем необходимо для обычной жизнедеятельности). Таким образом, обеспечивается противовоспалительное действие препарата.
*митохондрии - "энергетические станции" наших клеток, которые образуют 90% всей энергии в организме через АТФ. **пиримидины - азотистые основания, лежат в составе ДНК, РНК, важная роль в хранении генетической информации, обмена веществ, иммунной регуляции.
Уникальные свойства лефлуномида:
Противовирусная активность (наиболее изучена - против цитомегаловируса, вируса простого герпеса-1, гриппа А, SARS-CoV-2), блокировка фермента DHODH подавляет репликацию вирусов. Исключение вирус гепатита В - может усилить размножение вируса.
Наступления эффекта. Как и у остальных базисных противовоспалительных препаратов заметный эффект проявляется не сразу, ожидаем примерно через 4-8 недель.
Нежелательные эффекты, что может возникнуть (не всегда, не у всех, но обращаем внимание):
- Жидкий стул,
- Повышение уровня ферментов печени (контроль каждые четыре недели в течение первых шести месяцев, далее каждые два месяца)
- Повышение АД
- Сыпь
- Тошнота
- Боль в животе
- Выпадение волос
Редкие нежелательные эффекты: описан случай колита после 5 лет применения
Препарат противопоказан при беременности. В случае планирования беременности требуется предварительная отмена: - за 2 года до планирования по инструкции - 5 периодов полувыведения по рекомендациям EULAR от 2024г. (период полувыведения лефлуномида примерно 2 недели, соответственно, отмена минимум за 2,5-3 месяца).
Также описана процедура ускоренного вымывания - холестирамином (нет в РФ) или активированным углем в больших дозах (полведра) Обязательным является определение активного метаболита терифлуномида в крови (если доступен), как минимум, дважды, с интервалом 14 дней.
уровень 0,02 мг/л (0,02 мкг/мл) и ниже является безопасным.
Планирование беременности у мужчин. Существуют разные данные относительно отмены лефлуномида. Часть экспертов сходится на рекомендации отменять препарат за 2,5–3 месяца до планирования (период обновления мужских половых клеток). Другая часть специалистов, считает, что отмена не требуется, период полувыведения терифлуномида из плазмы у мужчин не коррелирует с риском для сперматозоидов (последние рекомендации EULAR от 2024 года по ведению беременности).
Таким образом, лефлуномид оказался потенциальной альтернативой/дополнением к метотрексату, в случае его непереносимости/недостаточной эффективности с хорошим профилем безопасности.
Имеются противопоказания, необходимо проконсультироваться у специалиста.
Сразу скажу, я не врач, поэтому опираюсь только на свой опыт как пациент.Если у вас поражение не сильное и вы в ремиссии, то любые легкие тренировки подойдут. Повторюсь ЛЁГКИЕ тренировки. Если же поражение большое и ремиссия не наступает, то тут сложнее. Ни каких силовых нельзя, суставы просто убьются быстрее.Растяжка тоже не подойдет, первый месяц-два все будет хорошо, а потом наступит боль.Хорошо подойдет ЛФК, желательно с врачём который будет отслеживать ваше состояние.Очень хорошо подойдет бассейн и аква аэробика.Так же самомассаж, специальными массажными мячиками ( но тут только после разрешения врача, так как во круг сустава может быть отек, в таком случае массаж противопоказан).Если вы уже лежали в больнице, то вам скорее всего показывали упражнения на кисти рук, их можно попробовать делать, но к сожалению они не всем подходят. Если у вас легкое течение болезни, такие упражнения помогут вам сохранить гибкость суставов, а если очень сильное и лекарства не помогают войти вам ремиссию, то не рекомендую их делать. У меня из-за этих упражнений были вывихи на пальцах.В любом случае все мы индивидуальны, прежде чем заниматься любымы физическими нагрузками, посоветуйтесь с врачем.Всем здоровья!
Пару лет назад я начал замечать странную вещь: после обычной тренировки колени не болели остро, но на следующий день спускаться по лестнице было неприятно. Не настолько, чтобы отменять зал, но достаточно, чтобы утром идти на кухню чуть медленнее обычного и лишний раз не приседать за сумкой у двери.
Я пишу это для тех, у кого много сидячей работы, но при этом есть спорт 3-4 раза в неделю, прогулки, бассейн или бег. Когда голова весь день занята задачами, неприятные ощущения в суставах легко списать на возраст, усталость или случайную перегрузку. Я тоже сначала так и делал, но через какое-то время понял, что фон тянется неделями: после тренировки дольше сохраняется скованность, в разминке тело включается медленнее, а в обычной жизни движения становятся чуть осторожнее, хотя раньше об этом вообще не думал.
Сначала я думал, что мне просто нужно меньше нагружать суставы
Моя первая гипотеза была довольно банальной. Я решил, что проблема в самих тренировках: где-то перегнул с объёмом, где-то недовосстановился, где-то техника поплыла под усталостью. Это, кстати, частично было правдой. Когда много работы, спишь на полчаса меньше, чем нужно, и всё равно идёшь в зал по расписанию, тело обычно напоминает, что оно не Google Docs и в фоне не синхронизируется.
Кто узнал себя?
Я сократил часть упражнений, добавил больше разминки, чуть аккуратнее стал с рабочими весами. Стало немного ровнее, но не настолько, чтобы сказать: вопрос закрыт. Хруст в коленях при подъёме после долгого сидения никуда не делся, а после тяжёлого дня за ноутбуком и вечерней тренировки локти и плечи ощущались более сухими и тугими, чем раньше.
Тогда я посмотрел в сторону добавок для суставов.
Первая ошибка: я выбирал по знакомым названиям, а не по смыслу
Сначала я пошёл самым стандартным путём. Открыл маркетплейсы и аптечные варианты, посмотрел знакомые слова на упаковке: коллаген, глюкозамин, хондроитин. Взял один из популярных продуктов в капсулах, потому что это было проще всего встроить в день. Выпил утром, побежал на созвоны, и вроде ты молодец.
Проблема выяснилась быстро. Когда я начал нормально сравнивать составы, оказалось, что у многих вариантов дозировки выглядят аккуратно только на лицевой стороне банки. А если смотреть суточную порцию, то там либо мало самих действующих веществ, либо рабочая доза набирается только если пить горсть капсул в день. На этом месте мой интерес обычно ломается, потому что схема должна жить в реальной неделе, а не в идеальной версии меня.
Вот пример. Это на 4 (!) капсулы. Для справки: нормальная дозировка от 800, а не 400 мг. То есть по-хорошему надо пить по 8 штук в день
У меня уже был похожий опыт с другими добавками: если приём неудобный, я начинаю пропускать. Один день забыл, второй день перенёс на вечер, потом банка стоит на полке и делает вид, что процесс идёт. С суставами такая логика особенно бесполезна, потому что это не история про мгновенный эффект.
Что я начал проверять при выборе
В какой-то момент до меня дошло, что название на банке почти ничего не решает. Мне пришлось разбирать три вещи.
1. Форма вещества
Я начал смотреть, в какой форме идут глюкозамин и хондроитин. Оказалось, что сульфатные формы изучены лучше, чем, например, глюкозамина гидрохлорид. Это не означает, что всё остальное бессмысленно, но если уж выбирать, мне было спокойнее идти в сторону того, где база исследований понятнее.
2. Дозировки на суточную порцию
Именно здесь у меня развалилось доверие к части популярных вариантов. На упаковке может быть сразу несколько компонентов, но в реальности их количество слишком скромное, чтобы ожидать внятного эффекта. Я не искал волшебную банку, но и формат для галочки мне тоже был не нужен.
3. Удобство схемы
Если добавку нужно принимать так, что ты каждый раз об этом отдельно думаешь, у меня это долго не держится. Особенно в обычной рабочей неделе, где день начинается с чата, пары правок, внезапного звонка и ощущения, что уже 12:40, а ты ещё даже воду толком не пил.
Почему один коллаген меня не убедил
Отдельно я смотрел на обычные коллагены. Они популярные, и я вполне понимаю почему: тема понятная, формат знакомый, часто ещё и приятный вкус. Но у меня к ним быстро возник вопрос. Если задача связана именно с суставами и связками, одного коллагена мне показалось мало.
Коллаген сам по себе выглядит логично, особенно в контексте соединительной ткани. Но когда я разбирался глубже, стало ясно, что при суставном дискомфорте мне хочется более широкую формулу: чтобы там были не только пептиды коллагена, но и глюкозамин, хондроитин, а также компоненты, связанные с воспалительным фоном и восстановлением после нагрузки.
Тут я, кстати, не хочу делать слишком широкий вывод. У кого-то коллаген может быть нормальной стартовой точкой, особенно если задача не сводится только к суставам. Но в моём случае этого было мало именно по логике состава.
На что я в итоге опирался при выборе
После нескольких сравнений я для себя сузил критерии до довольно прикладных вещей:
- сульфатные формы глюкозамина и хондроитина
- дозировки, которые хотя бы близки к тем, что используют в исследованиях
- не один актив, а комплекс под задачу
-схема, которую можно реально соблюдать каждый день
В этот момент я дошёл до Flex Active PRO. Меня в нём зацепило то, как собрана формула: 5000 мг морского коллагена в пептидной форме, 900 мг глюкозамина сульфата, 830 мг хондроитина сульфата, 600 мг MSM и 100 мг экстракта Босвеллии.
Оцените состав, реально отличные дозировки
Для меня это выглядело логичнее, чем варианты, где есть только коллаген или где весь суставной комплекс размазан по слишком скромным дозам. Плюс у меня не возникло ощущения, что состав собрали по принципу поместить на этикетку побольше знакомых слов.
Почему меня сначала смущал порошок, а потом это оказалось плюсом
Честно говоря, сначала меня раздражал сам формат. Я привык, что капсулу можно кинуть в рюкзак и не думать. Порошок кажется более хлопотным: нужно развести, выпить, не забыть банку дома.
Но здесь выяснился важный момент. Когда в составе действительно нормальные дозировки нескольких компонентов, капсульная форма часто становится просто неудобной по объёму. Либо ты пьёшь слишком много капсул, либо дозы становятся символическими. На этом фоне порошок уже выглядит не странным маркетинговым решением, а технически понятным форматом.
Пью с утра, одна ложка всего
Я встроил его в вечерний ритуал после ужина или после тренировки. Так у меня он прижился лучше, чем любые схемы в духе 3 капсулы утром, 2 днём и ещё что-то между делом.
Что я заметил по эффекту
Здесь важно не создавать лишних ожиданий. У меня это не выглядело как резкий перелом за три дня. Скорее изменения были накопительными и довольно бытовыми.
Примерно через пару недель я заметил, что после тренировки колени и плечи отходят мягче. Раньше на следующий день тело как будто дольше разогревалось: первые приседания без веса шли туго, а после часа за компьютером вставать было слегка неприятно. Потом этот фон стал слабее.
Чуть позже я поймал ещё одну деталь в обычной жизни. После долгого рабочего дня, когда несколько часов сидишь почти без движения, стало проще вставать из-за стола без ощущения, что суставам нужно отдельное согласование с мозгом. Это мелочь, но именно из таких мелочей у меня и складывается ощущение, что что-то работает.
Ещё один маркер был в тренировках. Я не стал сильнее из-за добавки и не начал восстанавливаться как супергерой, но снизилось то фоновое ощущение сухости и скованности, которое раньше тянулось после ног или жимов. За счёт этого я меньше думал о суставах между тренировками и больше — о самой нагрузке.
Что не стоит переоценивать
При этом я бы не стал делать вид, что добавка закрыла вопрос полностью. Если я несколько ночей подряд сплю по шесть часов, много сижу, а потом резко даю себе тяжёлую тренировку, суставы всё равно напоминают, что образ жизни важнее любой банки.
Я также не думаю, что такие вещи стоит оценивать на коротком отрезке. Если пить нерегулярно или ждать, что через неделю хруст исчезнет навсегда, можно быстро разочароваться. У меня рабочим оказался именно курсовой подход и нормальная связка с режимом, тренировочной нагрузкой и восстановлением.
Отдельно скажу про вкус и формат. Порошок без лишних добавок для меня оказался нормальным, но я понимаю, что кому-то проще жить с капсулами. Здесь нет универсального победителя, просто у каждого формата своя цена в удобстве и дозировках.
Почему этот опыт оказался для меня полезным
Если коротко, я искал добавку для суставов, а в итоге больше понял про сам принцип выбора. Ошибка была не в том, что я смотрел на добавки. Ошибка была в том, что сначала я выбирал по привычным словам и удобной упаковке, а не по форме веществ, реальной суточной дозе и тому, как схема приёма встроится в обычный день.
Из этого опыта у меня осталось несколько выводов:
- название категории мало что говорит без разбора состава
- удобный формат может проигрывать, если в нём слишком скромные дозировки
- одного коллагена под задачу суставов мне оказалось мало
- эффект проявляется в бытовых деталях, а не в ощущении вау
- режим, сон и адекватная нагрузка всё равно остаются базой
Если вам близок такой формат разборов через личный опыт, в ТГ и Max несколько раз в неделю я периодически пишу короткие заметки о рабочих и спорных находках в биохакинге, восстановлении и концентрации.
