Вот такие вирусы. Повторюсь, чаще они попадают к нам в организм незаметно для нас, а когда иммунитет бунтует, то развивается инфекционный мононуклеоз. Инфекционный мононуклеоз бывает только один раз для каждого из вирусов. Если вы перенесли инфекционный мононуклеоз вызванный ВЭБ, то повторно с такой же симптоматикой уже не заболеете.

Ситуация: "у меня нашли по анализу крови методом ИФА положительные IgG к ЦМВ/ВЭБ, я заразен для окружающих?" Или "мой ребенок переболел инфекционным мононуклеозом, когда ему можно пойти в детский сад/школу, чтобы никого не заразить?" И ещё один вопрос вдогонку "У меня такие высокие антитела к ВЭБ/ЦМВ, просто ЗАШКАЛИВАЮТ по сравнению с нормой, это не страшно?"

Начну, пожалуй, с последнего вопроса.

Итак, для начала, что значит наличие антител (IgG) к ЦМВ/ВЭБ. Это значит, что вирус попал в организм когда-то, чаще в детстве или подростковом возрасте (с развитием мононуклеоза или нет, неважно), и к нему выработались наши собственные защитные белки (антитела, IgG), но полностью убрать вирус из организма они нам не помогают, так исторически сложилось, поэтому вирусы будут жить с нами до конца жизни. Пока это факт. Лечение не разработали. Поэтому наличие антител говорит нам о том, что вирус в организме присутствует, по-другому это можно обозвать носительством, хроническим носительством, хроническим течением, сути это не меняет и отражается это в анализах (ИФА ) наличием положительных IgG. Говорить, что IgG выше нормы, не совсем верно. Норма - это НОЛЬ, отсутствие антител или значение, которое меньше или входит в диапазон, указанный в столбике "норма" в анализе. Нормального количества антител к ЦМВ и ВЭБ не существует. Все что выше "нормы" в бланке анализа - это просто ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ результат и говорит он о том, что вирус у нас есть. Этот результат не может зашкаливать. Просто организм столько выработал, и хоть количество антител и может казаться ЗАШКАЛИВАЮЩИМ, количество никак не коррелирует с активностью вируса. Как пример, количество антител к гепатиту В после вакцинации. Можно встретить цифру "15", "100", а можно "2000". Просто организм постарался. Это не говорит о чем-то патологическом. Поэтому лечить повышенные антитела не имеет смысла.

Для начала стоит сказать о путях заражения.

Передаются ЦМВ и ВЭБ в основном через через слюну при поцелуях, использовании одной посуды, столовых принадлежностей, половым путём (больше относится к ЦМВ, чем к ВЭБ). А после заселения к нам начинают потихоньку выделяться через слизистые (ротоглотке, половые пути, моча). Даже, когда вы ничем не болеете, можно сдать мочу, урогенитальные мазки, анализы слюны и найти там ДНК этих товарищей.

А если у носителя периодически в слюне или отделяемом половых путей тусуются вирусы, то что это значит? Правильно! Такой человек может быть ЗАРАЗЕН! Но это не значит, что надо тыкать в него пальцем и обходить стороной, потому что вы тоже можете быть носителем, и ваши родители, и дети, и половина детей в детском саду, и коллеги по работе, и многие другие. А если у них вирусов этих нет, то с высокой вероятностью появятся и, если не от вас, то от кого-то другого.

Цифры серопрзитивности (носительства) по ЦМВ и ВЭБ среди людей во всем мире крутятся вокруг 90%. Где-то больше, где-то меньше. Но стоит отметить, что носительство ЦМВ встречается всё-таки пореже. Среди жителей Европы оценивается где-то в 60-70%, местами в 80%. Короче, его меньше.

А когда заразны практически все, то есть ли смысл бояться быть заразным? В основном ответ "НЕТ". Можно целоваться, жениться, выходить замуж, беременеть, даже если у вас есть эти вирусы, но для беременных есть некоторые рекомендации. Про них ниже будет небольшая сноска ****

так как заразны практически все, то риск заражения вашим ребенком кого-либо не учитывается. Его же кто-то заразил, и, если это был ребёнок из его же группы в детском саду/школе, никто этого выяснять не будет. И то, что ребёнок перенес первичное заражение ВЭБ/ЦМВ в виде инфекционного мононуклеоза, не значит, что тот, кого он может заразить, тоже переболеет именно с признаками мононуклеоза. Заражение происходит чаще всего бессимптомно, а инфекционный мононуклеоз это личная, индивидуальная реакция иммунной системы. Предугадать, у кого как будет проходить первичное инфицирование, невозможно. Поэтому, выходить в сад обычно разрешается после клинического выздоровления, т.е, когда ребёнок чувствует себя хорошо.

****Беременным, у которых нет ЦМВ носительства, стоит соблюдать правила личной гигиены, избегать контакта со слюной других людей (поцелуи и др.) и в особенности детей до 2х лет. Так как может быть риск первичного заражения. Первичное инфицирование ЦМВ во время беременности опасно для плода. Каких-то ограничений в отношении контактов с мужем, если он носитель ЦМВ, не предусматривается.

☆Информация в посте носит исключительно ознакомительный характер. Для получения точных рекомендаций по вопросам, связанным с инфицированием ЦМВ и ВЭБ необходимо обратиться к врачу на очный приём. Не болейте 😺☆　

Ф ункций у B-клеток множество: выработка антител, распознавание/презентация антигенов, формирование иммунной памяти… благодаря всему этому (но не только) у нас работает гуморальный иммунитет (это тот, что завязан на антитела).

Так получилось, что некоторая часть B-клеток нацелена не на антигены разных инфекционных агентов, а на частицы наших собственных клеток. К счастью, в большинстве случаев они находятся в неактивном состоянии и нам не угрожают. Однако, в какой-то момент они могут активироваться и вот тогда мало не покажется — выработанные аутоантитела связываются с аутоантигенами нормальных клеток, вызывая сильное воспаление. Одной из таких болезней является системная красная волчанка, затрагивающая практически весь организм.

В проведённом исследовании было выяснено, что у здорового человека с ВЭБ только каждая 10 000-я B-клетка содержит в себе вирус, а вот у человека, больного волчанкой, инфицирована уже каждая 400-я B-клетка.

Механизм развития аутореакции, когда пробуждаются спящие B-клетки, примерно таков:

В клетке время от времени пробуждается вирус Эпштейна-Барр и начинает производить вирусный белок EBNA2. Этот белок активирует ряд ранее «молчавших» генов в B-клетке, которые начинают производить свой набор белков. Эти белки, в свою очередь, активируют множество других провоспалительных генов.

Подобное лавинное нарастание производства белков делает из спящей B-клетки крайне активную аутоантиген-презентующую клетку. Активированная клетка привлекает другие клетки иммуннитета: Т-хелперы, а затем и другие B-антинуклеарные клетки и Т-киллеры. Причём, что важно — подавляющая часть привлечённых клеток не заражены вирусом Эпштейна-Барр, а просто получили сигнал активирования от заражённых клеток. Когда таких клеток набирается много, болезнь переходит в активную стадию.

Помимо СКВ, вирус Эпштейна-Барр может также быть причиной ряда других аутоиммунных заболеваний: рассеянный склероз, ревматоидный артрит, а также болезнь Крона.

Почему только у некоторых носителей ВЭБ возникает аутоиммунная реакция, пока не ясно. Возможно, дело в штамме вируса. Возможно, нужные ещё какие-то ко-факторы, которые его пробудят.

Как предотвратить, если вы везунчик и у вас вируса до сих пор нет? Действенный способ только один: самоизолироваться где-нибудь в глуши:

Вакцины от ВЭБ в настоящий момент нет, все попытки её создать провалились (но продолжаются). Передача через слюну означает, что большинство людей заражаются ещё будучи детьми, так что носителей вируса в городской среде не меньше 90%.

Можно ли вылечить аутоиммуное заболевание, которое не поддаётся стандартной иммунносупрессорной терапии? А вот это уже можно. Пока в экспериментальном режиме с помощью модифицированных лимфоцитов Car-T. В рамках терапии Car-T нацеливаются на B-клетки, уничтожая их в ноль. Рано или поздно таким способом будут уничтожены и инфицированные вирусом клетки. К сожалению, пока непонятно, насколько долго продлится такое состояние: возможно, болезнь отступит навсегда, а возможно, вернётся через некоторое время, когда вирус снова активируется в клетках-резервуарах (эпителиальных или других клетках иммунной системы).

P.S. Ещё у меня есть бессмысленные и беспощадные ТГ-каналы (ну а как без них?):

Вот тут про молекулярную биологию, медицину и новые исследования: https://t.me/nextmedi;

Мой личный, куда сваливается наука и всякое гиковское: https://t.me/deeplabscience.

Как порядочные учёные, авторы предупредили, что их работа предварительна и имеет ряд ограничений, так что нужно иметь это в виду.

И так, в чём суть эксперимента? Авторы работы проводили опыты на одной из клеточных линий HeLa – это раковые клетки женщины, заражённые вирусом папилломы человека 18 типа, крайне широко применяющиеся в исследованиях. Подробней о клетках HeLa можно почитать вот тут — это действительно уникальные биообразцы.

Образцы с клетками HeLa были разделены на три категории:

1. Клетки, в которые был введён плазмид, содержащий ген, ответственный за производство белка EBNA1;

2. Клетки, в которые был введён плазмид-пустышка;

3. Клетки, оставшиеся без изменений.

Немного о EBNA1 – это белок, ядерный антиген 1 вируса Эпштейна-Барр. Функций у него множество (в том числе подавление иммунной системы), он обнаруживается во всех опухолях, которые связаны с вирусом. Когда человек приходит в лабораторию сдавать анализ на антитела к ядерному антигену ВЭБ — ищут антитела именно к этому белку.

После ввода плазмида было установлено наблюдение за состоянием 4 генов клеток HeLa:

• DRLN1;

• ZEB1;

• CNN3;

• PSMD10.

Чем интересны именно эти гены? Тем, что белки, которые ими кодируются, играют важную роль в развитии онкологических заболеваний. Неправильная работа этих генов приводит к негативному развитию рака, в том числе рецидивам.

И вот, как оказалось, белок EBNA1 вызвал сверхэкспрессию всех четырёх генов. Экспрессия DRLN1 повысилась в 3 раза, а PSMD10 – в 2 раза. Экспрессия двух других генов также увеличилась, но не намного:

Что это значит? Предположительно то, что коинфекция вирусом Эпштейна-Барр — один из факторов развития рака шейки матки или неблагоприятного течения заболевания. В том числе и резистентности к терапии.

Что это даст? В будущем, когда человечество таки выявит все неблагоприятные факторы, можно будет индивидуально спрогнозировать риск развития онкологического заболевания. Ну что-то вроде «Поздравляем, ВПЧ нет, герпес-вирусов нет, риск развития РШМ — 0,0001. Беспокоиться не о чем» или «ВПЧ 16 типа, риск развития повышен. Постарайтесь избежать дополнительных инфекций и не допускайте лишнего веса». Или, если дело зашло далеко, получить что-то вроде «АЛАРМ! Риск РШМ — 0,6! Немедленно исправьте режим сна и питания и не забудьте вакцинироваться от других инфекций».

Плюс можно будет скорректировать терапию: к примеру, не только удалять поражённые клетки, но и блокировать действие белка. Или, когда технологию генного редактирования допилят, одновременно с иммунотерапией проводить и её, чтобы избавиться от первопричины.

P.S. Ещё у меня есть бессмысленные и беспощадные ТГ-каналы (ну а как без них?):

Вот тут про молекулярную биологию, медицину и новые исследования: https://t.me/nextmedi;

Мой личный, куда сваливается наука и всякое гиковское: https://t.me/deeplabscience.

Историю Дэвида часто рассказывают героически: описывают, как он и его родители преодолевали трудности, как Дэвид, несмотря ни на что, радовался жизни. Но все было гораздо мрачнее. Вот его краткая история.

У родителей Дэвида уже рождался сын с тяжёлым комбинированным иммунодефицитом (ТКИД), он прожил всего семь месяцев. Это наследственная болезнь, но чета Веттеров решилась на вторую попытку, потому что врачи их успокоили: "Если обнаружится, что следующий ребенок также болен ТКИД, можно будет пересадить костный мозг от вашей здоровой дочери". Костный мозг донора должен был стимулировать развитие иммунной системы мальчика.

21 сентября 1971 года в Техасе Дэвид появился на свет. Его сразу, буквально в первые 10 секунд жизни поместили в специальный бокс. Однако надежда себя не оправдала: старшая сестра Дэвида, Кэтрин, не подошла в качестве донора. И мальчик оказался запертым в больничном "пузыре" навсегда.

Были и другие дети в капсулах, но если не находили донора, никто из них не выдерживал долго. Только представьте: любое прикосновение может убить, любая неисправность в капсуле - и снова гибель. Врачи и родственники могли дотронуться до Дэвида лишь с помощью резиновых перчаток, прикрепленных к стенкам стерильной камеры. Всё, что ему давали, приходилось стерилизовать и проносить через шлюзы.

Дэвида даже крестили в пузыре, а святую воду перед обрядом стерилизовали.

Тем не менее, Дэвид смог выжить. В три года в доме Веттеров оборудовали свою капсулу, это позволило мальчику проводить каникулы дома. Иногда он совершал путешествия, например, смог посетить кинотеатр и посмотреть "Возвращение Джедая". А инженеры из НАСА разработали для него специальный скафандр.

Дэвид стал знаменитостью. Десятки репортажей, газетных статей и даже документальных фильмов были посвящены ему. О нём в какой-то момент говорила вся страна – это было "Шоу Трумэна" ещё до того, как одноименный фильм появился.

Дэвид был обаятельным ребенком: сообразительным, вежливым и улыбчивым. Зрители были в восторге. Но на камеру никогда не попадали приступы ярости, которые случилось с Дэвидом все чаще по мере взросления. Однажды он даже испачкал стенки своей капсулы экскрементами. Но дело было не в ненависти к окружающим, просто чем старше он становился, тем отчётливее осознавал, чего лишён.

Хотя Дэвиду было только пять лет, он понимал, чем отличался от других, — и страшился того, что его ожидало: ограниченного выбора, чувства отчуждения, необходимости быть особенно вежливым и послушным, чтобы не выдать свой гнев

Это слова психолога Мэри Мёрфи, которая работала с Дэвидом и его родителями.

Дэвид был в ужасе от микробов. В 4 года он проколол стенку капсулы иголкой, оставленной внутри по невнимательности медсестрой. Этот случай вызвал панику, и чтобы подобное больше не происходило, родители и врачи начали объяснять Дэвиду, сколь опасен для него внешний мир. Они рассказали ему о микробах, которые, окажись он снаружи, могут запросто его убить. У Дэвида появились панические атаки, он боялся "короля микробов", поджидающего его где-то там, и насылающего на Дэвида своих жен-пауков.

Из-за страха он надевал скафандр, сделанный для него космическими инженерами, всего семь раз. Поначалу он боялся выходить из своего убежища в нем, а затем, когда немного повзрослел и панические атаки, казалось, ослабли, он просто потерял к скафандру интерес. Больше всего Дэвид любил смотреть телевизор, он был заворожен жизнью, что видел на экране. Он считал, что настоящий мир именно такой.

Психолог описывала мальчика, как неустойчивого. Ему были свойственны перепады настроения и вспышки сильных аффектов. Специалист считала, что виной тому недостаток общения со сверстниками и понимание, сколь безнадежно его положение. Несмотря на плачевное психическое состояние Дэвид умело надевал маску счастья во время съемок и бесед с журналистами. Возможно, он просто был очень вежливым мальчиком, а может, внимание от окружающих помогало ему справиться с плохими эмоциями - и он не хотел этого терять.

Время шло, Дэвид все хуже справлялся с заточением, но когда ему исполнилось 12 лет, казалось, выход был найден. Появился новый способ трансплантации костного мозга, не требующий полной совместимости между донором и реципиентом. Веттеры быстро согласились: метод казался надежным, а психическое состояние Дэвида беспокоило все больше. Донором, как изначально и задумывалось, стала старшая сестра Дэвида.

Операция прошла успешно 23 октября 1983 года. Медики надеялись, что через некоторое время Дэвид наконец-то сможет покинуть пузырь навсегда, но через два месяца он почувствовал себя плохо: началась лихорадка, появились диарея и рвота. Его впервые извлекли из стерильной капсулы, так как состояние становилось опасным для жизни, но вне пузыря Дэвиду стало еще хуже. В начале февраля 1984 года он впал в кому. Мать Дэвида смогла по-настоящему прикоснуться к сыну незадолго до его смерти. 22 февраля Дэвид Веттер умер.

Патологоанатомическое исследование показало, что костный мозг Кэтрин содержал спящий вирус Эпштейна-Барр. Этого не выявили перед пересадкой. Попав в незащищенный организм мальчика, вирус привел к формированию злокачественных опухолей, что в итоге погубило Дэвида.

Был ли шанс спасти Дэвида?

Сейчас трансплантация костного мозга, как правило, успешно лечит ТКИД, но главное условие - она должна быть проведена в течение первых месяцев жизни ребёнка. Дэвид оказался запертым не только в стерильной капсуле, но и во времени. Он родился в момент, когда ТКИД смогли вовремя диагностировать и успешно оградили мальчика от патогенных микроорганизмов. Но вот эффективного способа лечения еще не нашли. И чем старше Дэвид становился, тем сложнее было ему помочь.

С другой стороны, именно случай Дэвида помог врачам лучше понять болезнь, понять роль вирусов в формировании опухолей. Мальчика похоронили в городке Конроу, на его надгробии написано: «Он не смог дотронуться до этого мира, но мир был тронут им».

Источники и дополнительное чтение по теме:

Неплохая статья на русскоязычной Вики о Дэвиде;

Статья в НЙ Таймс "The Boy in the Bubble’ Moved a World He Couldn’t Touch";

Глава из книги "Genetic Twists of Fate" с более детальной информацией о ТКИД. Там, к примеру, рассказывается, что в начале 2000-х появилась генная терапия ТКИД.

Если понравился текст, заходите в мой тг-канал Brainless.