Сейчас многие «бредят» обучением игре на укулеле и нейрогимнастикой, хотя в истории России есть инструменты поинтересней (например, кантеле или гусли) и с такой «распальцовкой», что количество новых нейронных связей после освоения аппликатуры поможет вам взглянуть на этот мир совсем под другим углом.

Поближе познакомиться с этим легендарным инструментом и его звучанием можно в социальных сетях эклектик-фолк проекта KANTELATOR.

Когда речь идет про моделирование работы мозга, то возникает проблема «не видеть лес за деревьями». Модель каждого, взятого по отдельности нейрона, может работать достаточно хорошо. Можно даже связать их в достаточно стабильную нейронную цепь. Но дальнейшее моделирование «поведения, близкого к реальному», становится вызовом. До сегодняшнего дня.

Ученые создали биологически обоснованную вычислительную модель, которая имитирует реальные нейронные цепи. Модель создавалась людьми «вручную», на основе собранных научных данных. Её специально НЕ обучали на животных. А вот цель была как раз в том, чтобы модель освоила задачу визуальной категоризации, и чтобы выполнение этой задачи соответствовало тому, как эту же задачу решают настоящие лабораторные животные. Ключевые параметры задачи: точность, изменчивость и лежащие в основе нейронные ритмы.

Используя заложенные правила в работе синапсов и учитывая крупномасштабную архитектуру коры головного мозга, полосатое тело, ствол мозга и системы, модулируемые ацетилхолином, модель воспроизвела конкретные паттерны обучения, включая усиление синхронизации между разными областями во время принятия правильных решений. А, как мы знаем, именно синхронизация мозга лежит в основе мышления.

Также было выявлено множество «несоответствующих нейронов», которые предсказывали ошибки в обучении. Сигнал, полученный из искусственной модели, исследователи распознали в данных, полученных от животных. А распознать его удалось только после того, как модель его выявила.

Таким образом, эта биомиметическая платформа стала мощной моделью для изучения изменений в нейронных сетях, связанных с заболеваниями. А также идеальным плацдармом для тестирования терапевтических вмешательств in silico, открывая новый путь для разработки нейротерапевтических препаратов следующего поколения.

Ключевые факты для понимания использования нейросетей в моделировании работы мозга

Я прекрасно понимаю, что материал специфический. Поэтому в этом разделе, согласно с новой традицией статей, будет дана краткая развертка терминов. Они помогут проще понять суть статьи, в чем её новизна и потенциал.

Биологический подход к проектированию: модель построена на основе реальных правил связности нейронов, динамике передачи нейромедиаторов и архитектуре биологических вычислений.

Эмергентный реализм: свойство модели воспроизводить поведение при обучении. А именно, бета-синхронизацию и схемы принятия решений, аналогичные тем, что наблюдались у лабораторных животных. Это при том, что система обучалась БЕЗ биологических наборов данных.

Раскрытые скрытые сигналы: открытие «несогласованных нейронов» выявляет ранее не замеченную активность, предсказывающую ошибки. И эта же активность наблюдается и в реальном мозге.

Источник: Институт Пиковера Массачусетского технологического института

Искусственный интеллект и лабораторные модели животных

Новая вычислительная модель мозга, основанная на базовой биологии и физиологии, выполнила две основные задачи. В первую очередь, модель, точно так же, как и лабораторные животные, освоила простую задачу визуального категорического обучения. А во вторую очередь, модель выявила нетипичную активность группы нейронов, которую исследователи, работавшие с животными над выполнением той же задачи, ранее не замечали в своих данных.

С моделью работала группа ученых из Дартмутского колледжа, Массачусетского технологического института и Государственного университета Нью-Йорка в Стоуни-Брук.

Ключевое достижение в том, что модель принципиально не обучали на данных экспериментов на животных. Вместо этого модель создали с нуля, чтобы точно воспроизвести процесс объединения нейронов в единые цепи. А также исследовать обмен электрическими и химическими сигналами в более широких областях мозга, обеспечивающих когнитивные функции и поведение.

Исследовательская группа дала модели ту же задачу, которую ученые ранее выполняли с животными. Суть задачи в том, чтобы рассматривать узоры из точек и определять, к какой из двух более широких категорий относятся эти узоры. В этой задаче модель показала очень похожую нейронную активность и поведенческие результаты. Причем освоение навыка шло практически с тем же самым неравномерным паттерном прогресса, что и у животных.

Авторы исследования и их слово

Мы собрали графики мозговой активности искусственной модели, которые затем сравнили с данными, полученными на лабораторных животных. И поразительное совпадение этих графиков сильно шокирует.

Ричард Грейнджер, профессор психологии и нейробиологии в Дартмутском университете и ведущий автор исследования.

Цель создания модели, а также последующих ее версий, разработанных после написания статьи, состоит не только в представлении о природе работы мозга, но и в том, как мозг может работать по-разному при заболеваниях и какие методы лечения могли бы исправить эти отклонения. Идея заключается в создании платформы для биомиметического моделирования мозга, чтобы обеспечить более эффективный способ открытия, разработки и совершенствования нейротерапевтических препаратов. Например, разработка лекарств и тестирование их эффективности могут проводиться на более ранних этапах процесса на нашей платформе, до того, как возникнут риски и затраты, связанные с клиническими испытаниями.

Эрл К. Миллер, профессор Пиковера в Институте обучения и памяти Пиковера при Массачусетском технологическом институте.

Миллер, Грейнджер и другие члены исследовательской группы основали компанию Neuroblox.ai для разработки биотехнологических приложений на основе полученных моделей. Соавтор исследования Лилианна Р. Мухика-Пароди, профессор биомедицинской инженерии в Университете Стоуни-Брук и ведущий научный руководитель проекта Neuroblox, стала генеральным директором компании.

Искусственный интеллект и создание биомиметической модели мозга

Модель была разработана докторантом Дартмутского университета Анандом Патхаком и отличается от многих других моделей тем, что включает в себя одновременно и мелкие детали, такие как способы соединения отдельных пар нейронов, и крупномасштабную архитектуру, в том числе влияние нейрогормонов, таких как ацетилхолин, на обработку информации в разных участках мозга.

Ананд Патхак и его команда доработали конструкции так, чтобы те соответствовали ограничениям реального мозга. Например, тому, как нейроны синхронизируются под воздействием более широких ритмов.

Актуальные же модели конкурентов фокусируются только на малых или больших масштабах, но не на обоих одновременно. Из-за чего не видят «лес за деревьями».

Как работает искусственная нейросетевая модель мозга?

Метафорические «деревья», называемые в исследовании «примитивами», представляют собой небольшие цепи. Каждая такая цепь состоит из нескольких нейронов и соединяется на основе электрических и химических принципов работы реальных клеток. За счет чего и выполняет свои основные вычислительные функции.

Например, в модели коры головного мозга одна из примитивных структур содержит возбуждающие нейроны, которые получают входные сигналы от зрительной системы через синаптические связи, на которые воздействует нейромедиатор глутамат.

Затем эти возбуждающие нейроны синхронизируют активность с тормозящими нейронами, конкурируя за сигнал к отключению других возбуждающих нейронов. Вся эта архитектура работает по принципу «победитель забирает всё», она характерна для всего мозга и регулирует всю обработку информации.

Моделирование обучения и помех при обучении

В более крупном масштабе модель охватывает четыре области мозга, необходимые для выполнения основных задач обучения и памяти: кору головного мозга, ствол мозга, полосатое тело и структуру «тонически активного нейрона» (ТАН), которая вносит небольшой «шум» в систему посредством всплесков ацетилхолина.

Например, когда модель приступала к задаче классификации тех самых узоров из точек, TAN сначала работала во благо, поддерживая вариативность в обработке визуальных данных, чтобы модель могла обучаться, исследуя различные варианты и возможные результаты.

По мере обучения модели, цепи коры головного мозга и полосатого тела усиливали связи, подавляющие TAN, что позволяло модели действовать на основе полученных знаний с возрастающей согласованностью.

При этом, в процессе обучения модели проявлялись свойства, характерные для реального мира. При этом включая паттерны, которые полностью эквивалентны исследованиям на животных. По мере обучения кора головного мозга и полосатое тело становились все более синхронизированными в бета-диапазоне частот мозговых ритмов. И эта возросшая синхронность коррелировала с моментами, когда модель (и животные) правильно определяли категорию увиденного.

Выявление «несоответствующих» нейронов

Но модель также выделила группу нейронов, около 20 процентов, активность которых, предсказывала вероятность ошибок. Когда эти так называемые «несогласованные» нейроны влияли на нейронные цепи, модель выдавала неверную категоризацию. По словам ученых, сначала они решили, что это особенность модели. Но затем они изучили данные о реальном мозге, собранные лабораторией Миллера, когда животные выполняли ту же задачу.

Только тогда мы вернулись к уже имеющимся у нас данным, будучи уверенными, что этого там быть не может, потому что кто-нибудь обязательно бы об этом сказал. И тут мы поняли, что такая активность нейронов никогда ранее не была замечена или проанализирована.

По словам ученых.

Миллер сказал, что эти нелогичные клетки могут выполнять определенную функцию в другой ситуации. Ведь они ухудшают результат при выполнении конкретной задачи, но что, если эти правила изменятся? Другие эксперименты с альтернативными вариантами приведут к тому, что мозг столкнется с новым набором условий.

Хоть модель и превзошла ожидания команды, ученые отметили, что группа расширяет её, чтобы сделать достаточно сложной для решения более разнообразных задач и в различных условиях. Например, они добавили больше участков мозга и новые нейрогормоны. Они также начали тестировать, как вмешательства препаратов влияют на её динамику.

Финансирование: исследование было поддержано Фондом исследований мозга Басзуки (США), Управлением военно-морских исследований и фондом Freedom Together Foundation.

Ответы на ключевые вопросы

В: Насколько точно биомиметическая модель соответствовала реальному поведению животных?

О: Она освоила задачу визуальной категоризации с практически такими же паттернами прогресса, нейронной активности и динамики обучения, как и животные. Причем без обучения на биологических данных.

В: Какую новую закономерность выявила модель?

О: Модель выявила популяцию «несоответствующих нейронов», активность которых приводила к ошибкам. Когда исследователи проверили старые данные, полученные на животных, обнаружилась та же закономерность, которая была незамеченной.

В: Почему эта модель важна для нейронауки и терапии?

О: Это готовая платформа для исследования процессов в мозге, моделирования патологических состояний и тестирования нейротерапевтических средств перед переходом к рискованным и дорогостоящим клиническим испытаниям.

Традиционно, больше материалов про мозг, психику и сознание, а также про инструменты, с помощью которых можно вмешаться в их работу, вы найдете в сообществе Neural Hack. Заглядывайте, чтобы держать под рукой полезный и практичный контент!

Человек занял свою ветвь в древе эволюции не благодаря абсолютным маркерам. Мы не самые сильные, у нас не самый большой мозг, но мы великолепно адаптируемся к изменениям. Освоили огонь, строим жилища, развиваем инфраструктуру. И если какая-то возможность блокируется внешним надзирателем, мы находим обходные пути. То же самое касается и нейронов. Которые поддерживают контакт, буквально перестаивая себя. Даже если заблокирована электрическая активность.

Нейроны будут общаться, меняя свою структуру

Краткое содержание: Нейроны способны быстро восстанавливать баланс в своих связях. Для этого они структурно меняются и тем самым подают сигнал, не используя электрическую активность. Это открытие опровергает давно устоявшиеся представления о том, как синапсы поддерживают гомеостаз в коммуникации. Когда ученые заблокировали рецепторы на принимающей стороне синапса, те физически реорганизовывались. Это приводило к увеличению высвобождения нейромедиатора передающим нейроном и поддержанию стабильной передачи сигнала.

Такая быстрая коррекция протекала даже при подавлении электрической активности. Это показывает, что одни лишь структурные сигналы могут запускать гомеостатические изменения. Полученные результаты дают новое понимание того, как мозг оберегает способности к движению, обучению и памяти при нарушении работы нейронных цепей.

Основные факты

Быстрый структурный триггер. Нейроны стабилизируют коммуникацию за счет физической реорганизации рецепторов, а не электрической активности.

Для этого необходим белок DLG. Фундаментальный белок DLG необходим для проведения этой быстрой гомеостатической реакции.

Связь с заболеваниями. Нарушения в этом механизме влекут за собой развитие эпилепсии и аутизма.

Стабилизация работы мозга

Каждое наше движение и каждое сформированное воспоминание зависят от точной связи между нейронами. Когда эта связь нарушается, мозг должен быстро восстановить баланс внутренней передачи сигналов. В противном случае, нейронная связь распадется, а навык – будет утрачен.

Новое исследование показывает, что нейроны могут стабилизировать передачу сигналов, используя быстрый физический механизм, а не электрическую активность. Именно электрическая активность ранее рассматривалась как «базовый и необходимый механизм». Исследователи также показали, что этот быстрый процесс передачи сигналов держится даже при полном подавлении электрической активности синапсов.

Поддержание этого баланса между нейронами критически важно для удержания контроля над мышцами, обучения и общего здоровья мозга. Нарушение этого «гомеостаза» связывают с неврологическими заболеваниями, такими как эпилепсия и аутизм.

Коммуникация и электричество

Исследователи из Центра Дорнсайфа при Университете Южной Калифорнии под руководством профессора биологических наук Диона Дикмана поставили перед собой задачу: понять, как нейроны компенсируют сбои в коммуникации. В частности, как принимающая сторона синапса понимает, что произошел разрыв в коммуникации, и как она подает сигнал передающему нейрону, чтобы тот увеличил активность для восстановления гомеостаза. Так сказать, ощупать сложности нейрогенеза в критической ситуации.

Используя плодовых мушек, а это стандартная модель для изучения нервной системы, команда заблокировала глутаматные рецепторы на принимающей стороне синапса с помощью химического вещества, а затем с помощью микроскопии высокого разрешения наблюдала за реакцией синапса.

Для идентификации молекул, ответственных за запуск ответной реакции, исследователи использовали инструменты генного редактирования CRISPR, чтобы поочередно удалять определенные структурные белки и наблюдать за изменениями в клетках.

Понимание связей в работе мозга

Метод исключения показал, что ключевой фактор быстрой адаптации – это не потеря электрической активности, а физическая реорганизация конкретных рецепторов. Когда эти рецепторы блокировались, они перестраивались внутри синапса, и это запускало сигнальный процесс. Процесс, который давал сигнал передающему нейрону высвобождать больше нейромедиаторов, помогая поддерживать стабильную связь.

Лично было бы интересно понаблюдать характер этих связей именно в мозге человека, при формировании мировоззрения. Причем в разрезе формирования видения мира, через религию, политические взгляды, отношение к миру и т.д.

Для этой реакции необходим белок, известный как DLG. Когда DLG удалили с помощью CRISPR, нейроны не смогли поддерживать связь. Исследователи также показали, что этот быстрый процесс передачи сигналов продолжается даже если подавить всю электрическую активность синапсов. То есть, система связей в мозге опирается на структурные сигналы, а не на электрические.

Понимание того, как синапсы адаптируются и поддерживают гомеостаз – ключ к методам лечения, которые укрепят устойчивость нейронов и предотвратят неврологические заболевания.

Традиционно, больше материалов про мозг и психику, а также о том, как поддерживать работу мозга – читайте в сообществе NeuralHack. Подписывайтесь, чтобы держать под рукой полезный контент!

Ответы на ключевые вопросы

В: Какой механизм позволяет нейронам быстро восстанавливать баланс сигналов?

О: Структурная перестройка рецепторов в синапсе приводит к более интенсивному высвобождению нейромедиаторов.

В: Требуется ли для нейронной стабилизации электрическая активность?

О: Нет — ответная реакция возникает даже при полном подавлении электрической синаптической активности.

В: Почему это открытие важно для здоровья мозга?

О: Это позволяет выявить быстрый, неэлектрический путь, который помогает нейронным связям оставаться стабильными. А это дает новые подсказки для лечения расстройств, связанных с синаптическим дисбалансом.

Можно трансплантировать органы, штаммы бактерий в микрофлору или даже гены. Но сегодня речь пойдет о первой в истории трансплантации поведенческого паттерна, да еще и между видами! Ученые перенесли паттерн ухаживания с одного вида на другой. В результате реципиента выполнял совершенно чуждый для его вида акт, но так, словно это его собственный биомеханизм. И хоть для генов естественно мигрировать между видами, ранее этот тип поведения никогда не производился другим организмом.

Один ген и внедрение новых типов поведения

Исследователи из Нагойского университета добились результатов, манипулируя одним геном, чтобы создать новые нейронные связи и перенести паттерны поведения от одного вида плодовой мушки к другому. Речь идет про Drosophila subobscura и D. melanogaster. Хоть оба вида относятся к семейству дрозофил, у них разные нейронные цепи, которые обуславливают совершенно разные формы брачного поведения.

Как генетически перепрограммировать поведение?

Это результат почти десятилетней работы нескольких членов японской группы, включая соавтора Рёю Танаку, который в 2017 году возглавил исследование. Суть исследования сводилась к фиксации процессов и сравнении брачных циклов двух видов мух: D. melanogaster, которые проявляют ухаживание через пение, и D. Subobscura, которые дарят партнеру отрыгнутую пищу.

Используя оптогенетику для запуска механизма отрыгивания у D. subobscura, ученые подтвердили, что ген под названием Fruitless (Fru), который в наличии у обоих видов, играет ключевую роль в механизме ухаживания. Но контролирует совершенно разные паттерны поведения у каждого из представителей вида. Учитывая, что еще несколько лет назад были выявлены генетические паттерны интеллектуального развития человека, подобные исследования открывают широкой пространство для модификаций человечества, как вида. Не это ли тот самый трансгуманизм? Или его первые шаги?

Японские исследователи пошли еще дальше. Используя генную инженерию, они превратили самцов D. melanogaster, которые отделились от других видов около 35 миллионов лет назад, в дарителей подарков, а не певцов. Само собой, найти в истории точный момент разделения в эволюции от общего предка – крайне сложно. Но факторы окружающей среды и предпочтения в брачных отношениях сформировали «язык любви». Один вид усовершенствовал мышцы крыльев и певческие контуры для звукового ритуала ухаживания, другой усилил визуальные и двигательные контуры для отрыгивания и подачи пищи самке.

Самое главное, превращение мух D. melanogaster в дарителей подарков невозможно «разблокировать» манипулируя их родными генами. Так как эта способность исчезла десятки миллионов лет назад.

Один ген, один мозг, новые паттерны поведения

Теперь ученые перевернули этот эволюционный процесс, генетически перепрограммировав мозг D. melanogaster, «включив» ген Fru в нейронах поющих мух. Эти же нейроны отвечают за выработку инсулина, а этот ген находится в головах дарителей. Активация гена позволила манипулировать нейронами и формировать совершенно новые нейронные связи, в результате чего поведение дарителей передается другим видам.

Это первый пример манипулирования одним геном с целью передачи чуждого поведения другому виду.

ДНК эмбрионов и поведение вида

Ученые внедрили ДНК в эмбрионы D. subobscura, чтобы определенные клетки мозга вырабатывали белки, активируемые при нагревании. Кратковременное нагревание мух позволяло им активировать эти нейроны. В результате был выявлен кластер из 16-18 инсулин-продуцирующих нейронов в межмозговой доле (pars intercerebralis). Это нейросекреторный центр мозга насекомого, который вырабатывает специфический для самцов белок FruM. Сравнение этой области с D. melanogaster показало, что у видов, дарящих подарки, инсулиновые нейроны связаны с системой ухаживания, в то время как у поющих видов – нет.

У D. melanogaster нейроны, продуцирующие инсулин, не связаны с системой ухаживания, управляемой генами Fru, а это означает, что срыгивание просто не входит в их набор навыков. Структура мух и генетическое программирование не позволяют сделать это. Однако исследователи выяснили, как включить ген fru в этих нейронах, фактически перестроив систему, чтобы поющие мухи могли демонстрировать чуждое им поведение дарения подарков.

Примечательно, что это переключение поведения произошло без какого-либо обучения или социального воздействия — оно произошло исключительно за счет перенастройки нейронных цепей.

Активация поведения на генетическом уровне

Когда мы активировали ген fru в инсулин-продуцирующих нейронах певчих мух для выработки белков FruM, клетки отрастили длинные нейронные отростки и соединились с центром ухаживания в мозге, создав новые мозговые контуры, которые впервые вызывают поведенческие паттерны дарения подарков у D. Melanogaster.

Рёя Танака, соавтор и преподаватель Высшей школы наук Университета Нагоя.

Генетический перенос ритуала ухаживания демонстрирует, что некоторые животные могут нести скрытые, эволюционно неактивные формы поведения в своей нейронной архитектуре. Поэтому активация правильного генетического переключателя может пробудить эти древние программы, даже если они совершенно чужды конкретному виду.

Наши результаты показывают, что эволюция новых форм поведения не обязательно требует появления новых нейронов. Вместо этого небольшая генетическая перестройка нескольких уже существующих нейронов может привести к поведенческой диверсификации и, в конечном итоге, способствовать дифференциации видов.

Соавтор исследования Юсуке Хара из Национального института информационных и коммуникационных технологий (NICT).

Игра в бога или практический результат?

Разумеется, это нечто больше, чем просто игра в бога. Виды плодовых мушек, хоть и отличаются друг от друга, но генетически на 60% схожи с человеком. Ученые считают, что 75% генетических заболеваний человека несут в себе аналогичную природу и у плодовых мушек. Неудивительно, что исследования плодовых мушек, в частности модельного вида D. melanogaster, принесли ученым шесть Нобелевских премий.

Это последнее исследование предоставляет реальные доказательства того, что небольшие генетические изменения, буквально на уровне одного гена, могут изменить поведение уже на уровне вида. Хотя никто не предполагает, что мы в ближайшее время начнём создавать новые инстинкты у людей, работа показывает, что можно активировать совершенно новые модели поведения, изменяя нейронные связи мозга на генетическом уровне.

Это указывает на то, что некоторые модели поведения могут дремать в нашей биологии – быть запрограммированными, но неактивными – ожидая нужного молекулярного «переключателя».

Мы показали, как можно проследить сложные формы поведения, такие как брачное ухаживание, вплоть до их генетических корней, чтобы понять, как эволюционно развиваются совершенно новые стратегии, помогающие видам выживать и размножаться.

Старший автор исследования, Дайсуке Ямамото из NICT.

Подобные вмешательства выглядят крайне любопытно на фоне того, как в Кремниевой Долине разворачиваются технологии «продвинутой евгеники», позволяющей закладывать склонность к интеллектуальным способностям на уровне эмбрионов.

Больше материалов про дивный новый мир будущего, технологий и передового края прогресса раскрыт на портале Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы не пропустить свежие статьи!