Помнится, в коронавирус, поработали с Амедиатекой в интересном онлайн проекте, где они совместно с выпускниками Творческой Актерской Лаборатории Амедиа подготовили новое скетч-шоу «Самоизоляция в стиле сериалов».
Идея мне понравилась и я расписал туда несколько серий. Одна из них - "Викинги". Как раз тогда сезон досмотрел! Да, интересное было время!
В России продолжается рост заболеваемости гриппом. Об этом сообщил Роспотребнадзор в мессенджере «Макс».
По данным ведомства, на 42-й неделе 2026 года зафиксировано 635 тысяч случаев заражения ОРВИ, гриппом и COVID-19. «Заболеваемость гриппом продолжает расти», — говорится в сообщении.
Роспотребнадзор отмечает, что в стране продолжается кампания по вакцинации против гриппа. По состоянию на 20 октября больше 25,7 миллиона граждан России получили прививки.
Исследования показывают, что у части пациентов с длительным COVID-19 может и могла повреждаться дофаминовая система мозга.
Что подтверждено?
В исследовании 2026 года (eBioMedicine) с участием 24 пациентов с длительным COVID и 24 здоровых людей с помощью ПЭТ-сканирования выявили снижение маркера целостности дофаминовых нейронов (VMAT2) в стриатуме на 16–20%. Чем сильнее было снижение, тем выраженнее апатия, замедленность и ухудшение памяти. Авторы отмечают, что эти симптомы связаны с потерей дофаминовых окончаний.
В экспериментах на культурах человеческих нейронов (Cell Stem Cell, 2024) SARS-CoV-2 напрямую инфицировал дофаминовые нейроны, вызывая их воспаление при котором клетка теряет способность делиться и нормально функционировать. В исследовании на хомяках (Nature Communications, 2025) вирус сохранялся в стволе мозга до 80 дней и подавлял экспрессию гена DRD2 (рецептора дофамина D2).
Возможные подходы
Исследователи предлагают два направления: препараты, усиливающие функцию дофаминовых нейронов (предшественники дофамина, ингибиторы его метаболизма), и умеренные физические упражнения, стимулирующие экспрессию DRD2.
Источники:
· eBioMedicine (2026): https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S235239642...
· Cell Stem Cell (2024): https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38237586/
· Nature Communications (2025): https://www.nature.com/articles/s41467-025-62048-7
· CAMH (пресс-релиз): https://www.camh.ca/en/camh-news-and-stories/rsch-new-study-...
Автор на Пикабу: Кибердянск #26
Учёные получили новые данные о том, что Long COVID может быть связан с изменениями дофаминовой системы мозга.
Исследователи из Centre for Addiction and Mental Health и University of Toronto провели PET-сканирование 24 взрослых с длительными симптомами COVID и сравнили результаты с 24 здоровыми участниками того же возраста.
Главным объектом исследования стал VMAT2 — vesicular monoamine transporter 2. Его связывание используется как показатель состояния нервных окончаний, выделяющих дофамин.
У людей с Long COVID показатель VMAT2 оказался значительно ниже во всех исследованных областях стриатума.
В вентральном стриатуме различие составляло около 20%, в дорсальном путамене — около 16%, а в дорсальном хвостатом ядре — примерно 17%.
Самое интересное — изменения коррелировали с конкретными симптомами.
Более низкий VMAT2 в вентральном стриатуме был связан с сильнее выраженной апатией и потерей мотивации.
Снижение показателя в путамене коррелировало с замедлением движений, а изменения в хвостатом ядре — с худшими результатами тестов на память.
Это может помочь объяснить некоторые симптомы, которые пациенты описывают как «brain fog», хроническую усталость или ощущение, что после болезни стало значительно сложнее заставить себя что-либо делать.
Но здесь важно не преувеличивать результаты.
Исследование не показало, что коронавирус буквально уничтожает дофаминовые рецепторы. VMAT2 связан прежде всего с дофаминергическими нервными окончаниями, а авторы осторожно говорят о возможном снижении их целостности или количества.
Также пока нельзя утверждать, что эти изменения необратимы.
Авторы не проверяли одних и тех же людей на протяжении многих лет, поэтому исследование не показывает, восстанавливается ли дофаминовая система со временем.
Ещё один важный момент: участники исследования перенесли первоначальный COVID в лёгкой или средней форме, поэтому найденные изменения нельзя объяснить только крайне тяжёлым течением инфекции.
Исследователи считают, что результаты открывают новое направление для изучения терапии Long COVID — восстановления или улучшения работы дофаминовых синапсов.
Пока это небольшое исследование, и результаты потребуется подтвердить на значительно большей группе людей.
Но оно даёт важный биологический след того, что длительные симптомы после COVID могут быть связаны с реальными измеримыми изменениями в работе мозга, а не только субъективными ощущениями пациентов.
Постковид бьет по дофамину: у пациентов нашли на 16—20% меньше маркера дофаминовых нервных окончаний. Канадские ученые просканировали мозг людей с постковидным синдромом. В полосатом теле, которое связано с мотивацией, движением и памятью, у них нашли меньше дофаминовых нервных окончаний, чем у здоровых
Источник: Unsplash
Постковидный синдром может быть отчасти болезнью дофаминовой системы мозга. К такому выводу пришли исследователи Центра зависимостей и психического здоровья в Торонто. Работу опубликовал журнал eBioMedicine, а сам центр рассказал о ней в пресс-релизе. Руководил работой Джеффри Мейер. Он ведущий научный сотрудник Центра визуализации здоровья мозга и обладатель звания Canada Research Chair.
В исследовании участвовали 24 взрослых с постковидным синдромом и выраженными нейропсихиатрическими симптомами и 24 здоровых добровольца того же возраста. Постковидным синдромом врачи называют состояние, при котором симптомы держатся не меньше трех месяцев после заражения. По оценке авторов, он есть примерно у 5% людей в мире, в том числе у 2 млн канадцев.
Мозг участников изучали с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Этот метод показывает, как распределяются в тканях специальные меченые вещества. Ученые измеряли белок VMAT2. Он упаковывает дофамин внутри нервных окончаний, а его количество служит признанным маркером целости дофаминовых нейронов. Речь идет о плотности нервных окончаний, которые выделяют дофамин, а не о самих рецепторах.
Во всех основных отделах полосатого тела у пациентов маркера оказалось на 16—20% меньше, чем в контрольной группе. Полосатое тело — это глубокая структура мозга, которая отвечает за мотивацию, движения и часть функций памяти. Маркера стало меньше во всех трех основных отделах полосатого тела: в вентральном стриатуме, связанном с мотивацией, в дорсальной скорлупе, которая управляет движениями, и в хвостатом ядре, связанном с памятью.
Потери в разных участках совпали с разными жалобами. У людей с более сильным снижением в вентральном стриатуме сильнее падала мотивация. Снижение в дорсальной скорлупе сопровождалось замедленными движениями, а в хвостатом ядре — проблемами с памятью.
«Наши данные убедительно показывают, что постковидный синдром связан с потерей нейронов, выделяющих дофамин», — сказал Мейер. По его словам, такое повреждение хорошо известно в медицине и вызывает как раз отсутствие мотивации и заторможенность. Одна из участниц, консультант исследования Сьюзан Деувиль, описала свое состояние так: «Это была сокрушительная потеря той жизни, которая у меня была, и того человека, которым я была прежде».
У работы есть ограничения. Выборка небольшая, в нее брали только пациентов с заметными нейропсихиатрическими симптомами. Кроме того, исследование выявило связь, но не доказало, что именно вирус вызывает потерю нервных окончаний. Авторы предлагают проверить уже существующие препараты, которые усиливают работу дофаминовых нейронов: предшественники дофамина и ингибиторы его распада. Клиническое испытание таких лекарств против проблем с памятью, мотивацией и усталости центр готовит вместе с University Health Network.
Следует отметить, что в более легкой форме Ковид до сих атакует россиян. Наверно поэтому продажи антидепрессантов бьют рекорды в 2026?
