• воздуха не хватает внезапно и сильно, в покое, и раньше такого не было;

• болит, давит или жжёт в груди, отдаёт в руку, челюсть, спину;

• синеют губы, человек может говорить только отдельными словами;

• свистит или хрипит в груди, кашель с кровью;

• отекают лицо, язык, горло (после еды, таблетки, укуса);

• немеет половина тела, перекосило лицо, путается речь.

И ещё: назвать нехватку воздуха «нервной» можно только после того, как врач исключил сердце, лёгкие, анемию и щитовидку. Всё, что ниже, — про ситуацию, когда обследование пройдено, а ощущение возвращается.

Что происходит на самом деле

У одышки есть официальное определение: это субъективное ощущение. Мозг собирает его не только из уровня кислорода в крови, но и из сигналов от дыхательных мышц. Поэтому чувствовать нехватку воздуха можно, когда кислорода полно.

При тревоге цепочка такая:

1. Тело готовится «бить или бежать». Дыхание учащается и уходит в грудь и плечи. Для бега это отлично, но вы сидите на диване.

2. Грудь переполняется. Вдохи частые, выдохи короткие, лёгкие не успевают освободиться. Новому вдоху просто некуда поместиться — отсюда «не могу вдохнуть до конца».

3. Вымывается углекислый газ. Когда дышишь больше, чем нужно телу, CO₂ в крови падает. От этого кружится голова, покалывает пальцы и губы, сжимает грудь. Это называется гипервентиляцией.

4. Вы пугаетесь ощущений и пытаетесь вдохнуть ещё глубже. Круг замкнулся.

Вот почему совет «подыши глубоко» при тревоге часто делает хуже: он подливает масла в огонь.

Почему так тянет зевать и вздыхать

Это, наверное, самая узнаваемая штука. Раз в минуту-две пытаешься сделать тот самый «настоящий» вдох, после которого отпустит.

Вздох сам по себе нормальный механизм: психофизиологи описывают его как «перезагрузку» дыхания. Забавно, что в экспериментах люди вздыхали чаще не в момент стресса, а когда он отпускал, — вздох связан с облегчением. Поэтому тело к нему и тянется.

Проблема в частоте. Каждый глубокий вдох выносит ещё немного CO₂, и через полминуты вздохнуть хочется снова. Получается бесконечный «недовдох».

Что делать прямо сейчас

Если опасных признаков из списка выше нет и ощущение вам знакомо:

1. Сядьте и наклонитесь вперёд. Предплечья на бёдра или на стол, плечи вниз. В этой позе дыхательным мышцам легче.

2. Начните с выдоха, а не со вдоха. Длинный спокойный выдох через нос или через губы трубочкой. После полного выдоха вдох придёт сам, его не нужно «добывать».

3. Закройте рот. Нос сам ограничивает поток воздуха, через него сложно дышать слишком часто.

4. Вдох на 4, выдох на 6. Вдох обычный, не «полной грудью». Если на 6 тяжело — 3 и 6 или просто считайте быстрее. Важна пропорция: выдох длиннее вдоха.

5. Дайте себе 3 минуты. Желание вдохнуть поглубже уходит не с первого раза. Не оценивайте каждый вдох, просто считайте.

6. Потом займитесь делом. Пройдитесь, умойтесь, сделайте что-то руками. И не проверяйте дыхание каждые пять минут — внимание к нему само по себе его сбивает.

Главное правило в одну строку: помогает не больше воздуха, а меньше и медленнее.

Чего не делать

• Не дышите в бумажный пакет. Тот самый способ из фильмов. Если за одышкой на самом деле стоит сердце или лёгкие, это опасно. Медленное дыхание носом возвращает CO₂ мягче.

• Не «продыхивайтесь» глубоко раз за разом и не зевайте нарочно.

• Не делайте в этот момент быстрых техник и задержек дыхания (капалабхати, Вим Хоф и т.п.): они усиливают головокружение и страх.

• Не мерьте пульс и сатурацию каждые две минуты. Цифры успокоят на минуту, а фокус на теле вернёт тревогу.

Лайфхак, который подтверждён исследованием

Откройте окно или направьте на лицо вентилятор. Это не плацебо: в исследовании на 50 людях с хронической одышкой поток воздуха на лицо облегчал её заметно сильнее, чем тот же вентилятор, направленный на ногу. Видимо, рецепторы на лице «сообщают» мозгу, что воздух есть.

А если это повторяется постоянно

Привычку дышать часто, верхом груди и со вздохами называют дисфункциональным дыханием. Это не редкость: по одному обзору, она есть примерно у 9,5% взрослых, которые приходят к терапевту. Лечится она в два слоя: дыхание можно переучить (несколько минут медленного дыхания в день, а не только во время приступа), а саму тревогу лучше разбирать с психотерапевтом. Дыхательные упражнения помогают пережить приступ, но тревожное расстройство они не лечат.

Если пост кому-то пригодился — сохраните, в момент приступа читать длинные тексты не получится, а шаги выше запоминаются быстро: сесть, выдохнуть, закрыть рот, 4 на 6, три минуты.

P.S. Чтобы не считать в уме, я сделал бесплатный таймер под этот ритм, без регистрации и рекламы, он считает звуком: пранаяма.рф/stati/ne-hvataet-vozduha. Там же список исследований, на которые я опирался, если хочется проверить.

М.П. Одинцова отмечает, что уменьшение давления углекислого газа в результате гипервентиляции приводит к увеличению тонуса мелких и крупных периферических артерий, к ухудшению мозгового и коронарного кровообращения. А также приводит отрицательную зависимость между уровнем CO2 и тонусом периферических артерий у больных гипертонической болезнью и коронарной недостаточностью, и отрицательную корреляцию между уровнем CO2 и АД. Что указывает на роль хронического уменьшения давления углекислоты в альвеолярном воздухе и артериальной крови в патогенезе повышения сосудистого тонуса у больных коронарной недостаточностью и гипертонической болезнью.

По теории Бутейко, спазм дыхательной мускулатуры, может быть компенсаторной реакцией, призванной остановить удаление CO2 из организма. Так, Messerli (et al.) описывают бронхоспазм, вызываемый глубоким дыханием, а Kilham (et al.) вообще заявили, что гипервентиляция является основным механизмом развития астмы, вызванной физической нагрузкой.

П.Ф. Литвицкий пишет, что CO2 относится к числу основных факторов регуляции тонуса стенок сосудов мозга. Выраженное снижение CO2 в артериальной крови является сигналом к сужению просвета артериол мозга, сердца и уменьшения их кровоснабжения.

Т.Г. Коваленко в исследовании «Распространенность гипертрофии левого желудочка миокарда у лиц молодого возраста в условиях хронической гипокапнии» называет хроническую гипокапнию фактором развития артериальной гипертензии.

Fujii (et.al.) в статье «Одновременный многососудистый коронарный спазм, вызванный гипервентиляцией, у пациентов с вариантной стенокардией: эхокардиографическое и артериографическое исследование» отмечает нарушения движения стенки левого желудочка во время приступа коронарного спазма, вызванного гипервентиляцией.

При том гипервентиляция необычайно быстро нарушает такие, казалось бы, стойкие фундаментальные константы, как напряжение углекислого газа и кислорода крови, рН, минеральный баланс.

Изменение РаСО2 в альвеолярном воздухе в течение 5 мин приводит к изменению уровня СО2 в крови и тканях на 50%, а увеличение рН крови наступает через 5—20 секунд от начала гипервентиляции.

Как пишет известный врач-тораколог Клод Лам в авторитетной, одной из самых часто цитируемых в тематической литературе, работе «Гипервентиляция: верхушка и айсберг»:

«гипокапния и сдвиг pH происходят почти мгновенно, но корректировка бикарбоната, требует времени. Гипокапния вызывает немедленную вазоконстрикцию, что приводит к церебральной гипоксии. Эти эффекты немедленны, следовательно, наиболее частыми, а также наиболее быстро возникающими проявлениями гипокапнии являются: слабость, головокружение и зрительные нарушения, которые могут варьироваться от простого помутнения зрения до туннельного зрения, полной потери зрения или вспышек света. Обмороки распространены и особенно опасны, если у вас также есть стеноз аорты. Часто случается, что изменения в сердечной деятельности, вызванные гипервентиляцией, напоминают ишемию. А ощущения пациентов при этом соотносятся с болью при инфаркте миокарда. Мы стараемся сделать пациентов осведомленными о их нарушенных дыхательных привычках и перейти на медленный диафрагмальный тип дыхания»

Если гипервентиляция происходит постоянно, то одышка становится нормой для дыхательного центра мозга. Дезадаптивный шаблон дыхания прочно закрепляется под действием порочного круга (положительной обратной связи) в двух аспектах:

1.  Психическом. Тревога от чувства недостатка воздуха => увеличение объёма дыхания => усугубление гипокапнии

2.  Физиологическом. Гипокапния от глубокого частого дыхания => нехватка кислорода (эффект Вериго-Бора) => желание вдохнуть больше воздуха (выдох ещё большего объёма углекислоты)

С начала 20-го века было известно (F. Henderson, 1907; Н. Н. Dale, С. L. Evans, 1922; С. F. Schmidt, 1934) о том, что уменьшение углекислоты в альвеолярном воздухе и артериальной крови вследствие гипервентиляции приводит к увеличению тонуса артериальных сосудов и ухудшению кровоснабжения и оксигенации мозга, сердца, почек, кожи, а увеличение СО2 в артериальной крови напротив усиливает сосудорасширяющие рефлексы и угнетает сосудосуживающие.

Подготовлено при содействии российского просветительского проекта «Артречь»

Конец второй части

часть 1

Константин Павлович Бутейко, будучи ординатором кафедры терапии Первого Московского медицинского института, на дежурстве в 1952 году поразился сходству течения приступов у астматика и гипертоника, и проведя дальнейшие эксперименты, выдвинул гипотезу, по которой основной причиной этих патологий является гипервентиляция лёгких или «глубокое дыхание».

Так был изобретён один из самых известных и при том дискуссионных инструментов нормализации функциональной системы дыхания – метод волевой ликвидации глубокого дыхания (ВЛГД).

Настоящая публикация ставит своей целью объективное освещение места метода ВЛГД в современной науке, первую очередь медицине, валеологии и педагогике.

К.П. Бутейко указывал на ведущую роль «глубокого дыхания» в развитии спазма бронхов и приступа удушья у больных бронхиальной астмой, в механизме повышения артериального давления при гипертонической болезни и спазма коронарных сосудов при стенокардии, что позволило эти и многие другие болезни объединить в одну группу «болезней глубокого дыхания», группу СО2-дефицитных (гипокарбических) заболеваний.

Новизна Бутейко заключалась в заявлении о губительности недостатка CO2 для организма. В 1983 году учёный получает авторское свидетельство СССР на изобретение «Способа лечения гемогипокарбии», в котором сниженное содержание углекислоты в крови заявлено причиной болезней глубокого дыхания, в том числе гипертонической болезни, стенокардии и бронхиальной астмы.

Гипервентиляция

Гипервентиляция лёгких (гипервентиляционный синдром; ГВС)  – усиленное дыхание, приводящее к сдвигу газовых констант организма. Интегрируя данные литературы, назовём основные причины этого явления:

1.  психогенные причины (неврозы, тревожные состояния)

*но здесь важное замечание: по данным Dudley эмоции, ориентированные на действие (тревога, гнев), сопровождались увеличением альвеолярной вентиляции, повышением потребления кислорода и снижением СO2, не ориентированные же на действие (состояние релаксации, депрессия), наоборот, снижали альвеолярную вентиляцию и потребление кислорода организмом

2.  органические заболевания

3.  средовые факторы (физическая нагрузка, нерациональная спортивная или вокальная педагогика, высотная адаптация, эзотерические практики и т.д.)

Brashear считает, что в этиологии ГВС преобладают психогенные причины (60%)

Lewis отмечает преобладание хронической формы гипервентиляции в клинической практике

Н.Б Суворов, руководитель лаборатории нейроэкологии НИИ экспериментальной медицины РАМН, пишет:

«Болезни и особенно стрессы способствуют искажению и, в конечном счете, утрате здорового паттерна дыхания. Это только подчеркивает огромную важность дыхания для обеспечения жизнедеятельности организма и поддержания его "правильного" ритма и стереотипа на протяжении жизни»

Известным физиологом дыхания И.С. Бреславом в книге «Паттерны дыхания: физиология, экстремальные состояния, патология» описана способность человека синхронизировать свой ритм со звуками дыхания другого человека.

Одно из самых неприятных последствий гипервентиляции – это ее постепенная автоматизация и принятие организмом как обычного шаблона дыхания.

Интересный эксперимент проведён в 1961 году, где добровольцам «лишь в течение первых 30 минут требовались значительные усилия и настойчивость для поддержания низкого альвеолярного CO2», [но последующее поддержание глубокого дыхания] «оказалось удивительно лёгким. Они больше не ощущали, что происходит гипервентиляция».

В исследовании «Гипервентиляционный синдром в практике врача пульмонолога: патогенез, клиника, диагностика» авторы отмечают, что немаловажную роль в патогенезе ГВС играет повышенная чувствительность регуляторных структур дыхательной системы к гипокапнии (низкому углекислому газу), у больных часто имеется предрасположенность к развитию гипокапнии и неустойчивость некоторых звеньев системы регуляции дыхания.

Отсюда следует, что дыхательный центр человека характеризуется высокой лабильностью и подстраивается к внешним условиям. Ученые предполагают, что это эволюционно обеспечивало адаптацию организма к предстоящей ситуации. Так, классик психофизиологии Уолтер Кеннон в книге «Физиология эмоций. Телесные изменения при боли, голоде, страхе и ярости» пишет:

«...учащенное дыхание при сильных эмоциональных возбуждениях может быть истолковано как предвосхищающее понижение содержания углекислоты в крови, что является подготовкой для повышенного выделения ее в кровь под влиянием сильного напряжения мышц»

Формирование программ дыхательного паттерна происходит с учетом не только наличия функционального состояния человека, но и будущих состояний. Так формируются пагубные физиологически дыхательные привычки, которые ведущий советский физиолог дыхания А.А. Сергиевский в книге «Дыхательный центр» обозначает как образование дыхательных условных рефлексов, относящихся к высшим формам поведения.

И.С. Бреслав отмечает различную предрасположенность к развитию хронической гипервентиляции в зависимости от преобладающих в регуляции структур мозга – бульбарных, низших отделов (структуры продолговатого мозга) и супрабульбарных, высших отделов (структуры, расположенные выше продолговатого мозга, включая мост, средний мозг, таламус и гипоталамус, а также кору головного мозга). Преобладание вторых проявляется в предрасположенности к гипервентиляции.

Частота развития ГВС выше у молодых женщин, но постоянно растёт заболеваемость у мужчин среднего возраста. Наиболее предрасположены к гипервентиляции трудолюбивые перфекционисты, склонные предъявлять чрезмерные требования к себе.

Ряд авторов (А.Е. Фролькис, 1951; Ф.Н. Примак, 1952; Н.И. Екисенина, 1955 ) объясняют наличие одышки и гипервентиляции без явных органических проявлений центральным нарушением регуляции дыхания, дисфункцией дыхательного центра или повышенной его чувствительностью к СО2.

Конец первой части