У меня 15 лет непрерывного стажа курения электронных сигарет (да, да, ещё с тех пор, когда появились самые первые электронки).
В ближайшее время планирую бросать (хе-хе). Порадовала себя и хватит, так сказать.
Я знаю, что сейчас периодически проводятся исследования влияния электронок на организм, поэтому моя тушка с килограммами глицерина в лёгких, возможно будет полезна.
Поиск набора добровольцев для исследований такого плана ни к чему не привёл. Если вы знаете о планируемых исследованиях, буду рада контактам.
Компания купила Orchestra Bio и объединит её команду и технологии с Rosalind — своими ИИ-инструментами для наук о жизни. Платформа Orchestra помогает фармкомандам поручать агентам отслеживание исследований, сроков и возможных задержек. Например, система может показать, как срыв производственной партии повлияет на начало клинического испытания; решение о дальнейших шагах остаётся за специалистами.
Так OpenAI расширяет работу ИИ от научных исследований к управлению этапами разработки препаратов. Но это приобретение платформы и команды, а не сообщение о создании нового лекарства: результаты их совместной работы ещё предстоит оценить.
Исследователи обнаружили следы ДНК паразитов и бактерий в посмертных образцах пяти из шести молодых людей, страдавших хроническими заболеваниями, неврологическими нарушениями и психическими симптомами. Учёные подчёркивают, что находка показывает возможную связь инфекций с некоторыми случаями тяжёлых заболеваний, но пока не доказывает, что именно эти микроорганизмы стали причиной ухудшения состояния пациентов.
Исследование провела группа специалистов под руководством Эдварда Брайтшвердта из Университета штата Северная Каролина. Работа появилась после обращения семей, которые пытались найти объяснение длительным и сложным заболеваниям своих детей.
Все шесть участников исследования были в возрасте от 14 до 30 лет. Они страдали хроническими заболеваниями и имели суицидальные мысли или эпизоды соответствующего поведения. Четыре смерти произошли в результате самоубийства, один случай был связан с процедурой, разрешённой в некоторых странах для пациентов с тяжёлыми заболеваниями, а ещё один человек умер из-за тяжёлого нарушения, связанного с чрезмерной активацией иммунной системы.
Родственники пациентов предоставили исследователям медицинские данные и организовали передачу посмертных образцов в лабораторию. В некоторых случаях признаки подобных инфекций уже изучались или лечились при жизни пациентов.
Учёные проанализировали 125 образцов ДНК, полученных из крови, тканей, лабораторных культур крови и других биологических жидкостей. Первоначальный поиск с помощью количественной ПЦР не выявил убедительных положительных результатов.
Затем исследователи использовали цифровую ПЦР — метод, который разделяет образец на множество небольших реакций и позволяет обнаруживать очень слабые генетические сигналы. После этого дополнительные тесты и секвенирование ДНК подтвердили наличие некоторых микроорганизмов.
ДНК паразитов рода Babesia обнаружили у четырёх человек, включая два случая с несколькими видами этого паразита. ДНК бактерии Bartonella henselae, вызывающей болезнь кошачьих царапин, была подтверждена у двух участников. Один человек имел признаки присутствия обеих групп микроорганизмов, поэтому всего следы инфекций нашли у пяти из шести исследованных людей.
Контрольные проверки, предназначенные для исключения загрязнения образцов, не выявили признаков постороннего попадания ДНК. Исследователи также проверяли возможное присутствие бактерий группы Borrelia, связанных с болезнью Лайма, но подтвердить этот результат с помощью секвенирования не удалось.
Babesia обычно передаётся через укусы клещей и поражает красные кровяные клетки. Bartonella henselae может распространяться через царапины кошек, заражённых блохами. При этом Центры по контролю и профилактике заболеваний США отмечают, что подтверждений передачи Bartonella человеку через клещей нет.
Главный вопрос, который остаётся открытым, — означают ли обнаруженные фрагменты ДНК активную инфекцию на момент смерти или являются следами прошлых заражений.
Исследователи считают обнаружение ДНК известных патогенов в клинических образцах свидетельством возможной активной инфекции, однако интерпретация таких результатов требует учёта множества факторов. Например, ПЦР-тесты на некоторые виды Babesia могут оставаться положительными в течение месяцев и даже более года после лечения, когда симптомы уже исчезли.
Учёные подчёркивают, что обнаружение этих микроорганизмов не доказывает их причастность к психическим симптомам или смерти пациентов. Исследование было наблюдательным, без контрольной группы, поэтому оно не может показать, встречаются ли такие инфекции чаще у людей с суицидальными мыслями или тяжёлыми психическими нарушениями.
Кроме того, образцы были разного типа и собирались в разное время после смерти. Все участники ранее получали противомикробные препараты, что могло снизить вероятность обнаружения микроорганизмов. Также после смерти возможны изменения состава бактерий в тканях и крови.
Учёные предполагают, что если хронические инфекции действительно влияют на работу мозга, это может происходить через два основных механизма: прямое воздействие микроорганизмов на нервную систему или через воспалительные реакции иммунитета, изменяющие функции мозга.
Однако авторы отмечают, что для доказательства такой связи необходимы масштабные исследования с контрольными группами и длительным наблюдением пациентов.
Эдвард Брайтшвердт считает, что необходимы дополнительные программы изучения хронических инфекций у людей с необъяснимыми заболеваниями. По его мнению, такие исследования могли бы помочь выявлять пациентов, которым требуется более точная диагностика.
Авторы работы также указали на возможный конфликт интересов: Брайтшвердт и соавтор Рикардо Маджи являются основателями компании Galaxy Diagnostics, занимающейся тестированием на Bartonella, а один из соавторов связан с одной из исследованных семей.
Для родственников пациентов исследование стало важным этапом, поскольку оно выявило молекулярные следы, которые можно изучать дальше. Однако вопрос о том, сыграли ли эти инфекции непосредственную роль в развитии заболеваний, остаётся открытым.
Не то чтобы я был адептом варварских традиций и советовал вам не чистить зубы перед сном. И вообще, ребятки, не мойтесь… Нет, речь пойдёт о другом. А именно о действующем веществе зубных паст массового сегмента.
Знакомьтесь, фторид натрия (по-английски sodium fluoride). По ГОСТу это вещество 2-го класса опасности и относится к высокоопасным соединениям, наравне с формальдегидом и мышьяком. В открытых источниках пишут, что фторид натрия способен вызывать смертельное отравление при попадании в организм. Независимые фактчекеры утверждают, что при использовании по назначению паста со фтором не токсична, ведь его концентрации не хватает. Смертельная доза это несколько граммов чистого вещества, а в тюбике пасты фтора миллиграммы. Но откуда эта дрянь вообще попала в пасту?
Дело в том, что фторид натрия это не специально разработанная добавка, а неугодный субпродукт алюминиевого производства. В процессе плавки боксита (руды, из которой делают алюминий) в качестве побочных продуктов выделяются большие объёмы газообразного фтористого водорода. И его нужно обязательно куда-то утилизировать, поскольку концентрированные фтористые отходы считаются токсичными для домашнего скота и растительности. Вместо того чтобы платить за утилизацию ядовитых отходов, производители алюминия решили эту проблему весьма изящно. Теперь отходы перерабатываются в продукт, и прибыль акционеров не под ударом. Часть из них идёт во фторирование воды, а часть в зубные пасты. Притом это не конспирология, об этом пишет рецензируемый обзор в The Scientific World Journal: фтор «обычно нежелательный побочный продукт производства алюминия, удобрений и железной руды». Но так искусно подложить свинью без обработки публики было бы невозможно. И вот тут можно отследить потенциального виновника.
Кто же отвечал за популяризацию фтора как символа чистоты? Зовут его Эдвард Бернейс, племянник Зигмунда Фрейда и тот, кого принято считать отцом пиара и современной пропаганды. Это именно он в 1929 году убедил американок начать курить, назвав сигареты «факелами свободы» и выведя женщин с сигаретами в руках на пасхальный парад как символ эмансипации. А позже приложил руку и к тому, чтобы убедить Америку в пользе и безопасности фторирования. Гениальности Эдварда можно только позавидовать, ведь он дважды преподнёс нечто вредное и разрушительное как шаг в сторону прогресса, и страна его послушала. Или и тут есть несостыковка?
А вот и есть. И легенду о собственной гениальности он раздул сам: историки позже показали, что эффект «факелов свободы» был куда скромнее, чем он рассказывал в мемуарах. Манипулятор-пропагандист, продавший миру миф о самом себе. Так что не буду вам продвигать идею о злодее, травящем человечество. Но всё это про происхождение и про маркетинг, а вопрос, связанный со сном, всё ещё жужжит в комнате, как назойливая муха.
Итак. Мешает ли зубная паста нам высыпаться? Всё дело в шишковидной железе, которая вырабатывает мелатонин, тот самый гормон, что отвечает за исправную работу циркадных ритмов. И вот любопытный факт: эта железа находится вне гематоэнцефалического барьера (барьер между кровеносной системой и ЦНС), обильно снабжается кровью и накапливает фтор сильнее любого другого органа тела. С возрастом она кальцифицируется, и есть гипотеза, что фтор этот процесс ускоряет, а вместе с ним проседает выработка мелатонина, что в итоге портит качество сна. Кстати, сразу пресеку возможный страх: в России воду централизованно не фторируют, в отличие от США, так что из крана фтор вы не пьёте.
А теперь опускаемся на землю. Клинических подтверждений того, что фтор вредит шишковидной железе именно у людей, пока нет. Главное исследование, с которого пошла вся эта теория, ставили на песчанках в 1997 году и дозами выше человеческих. Канадская работа 2021 года нашла связь между фтором и более коротким сном, но это корреляция: мерили фтор и сон, а сами процессы внутри железы не проверяли. Так что строгой причинно-следственной цепочки найти я не смог. И всё же я для себя от пасты со фторидом натрия отказался. Альтернативную пасту найти легко, просто читайте состав.
И давайте честно. Если вы плохо высыпаетесь, обвинять аморальных капиталистов, конечно, можно, но это ни к чему особо полезному не приведёт. Следите за временем, когда вы ложитесь, нормируйте белый свет от экранов по вечерам, не заливайте в себя кофеин во второй половине дня и нормально питайтесь. И всё у вас будет в порядке.
Подписывайтесь в тг, там посты регулярные: t.me/nafloodil
И вот только сейчас опубликован полный текст статьи. Это моделирование, в котором рассчитали пожизненный риск болезней и смерти, непосредственно связанных с алкоголем, в зависимости от среднего количества выпитого за неделю.
Авторы объединили данные национальных опросов о потреблении алкоголя, сведения CDC о причинах смерти, оценки заболеваемости IHME и известные зависимости «доза – риск» для рака, сердечно-сосудистых заболеваний, болезней печени, травм и других состояний. Спойлер: чистого защитного эффекта даже при малом потреблении не обнаружили.
Пожизненный риск умереть от алкоголь-обусловленной причины превышал 1 на 1000 примерно после 6,5 дринков* в неделю у мужчин и семи у женщин, а после 8,5 порции в неделю у обоих полов — уже 1 на 100. Для мужчины, выпивающего в среднем 14 дринков в неделю, расчётный риск смерти из-за алкоголя достигал 1 к 25, то есть 4%.
Имело значение не только недельное количество, но и распределение дозы: начиная более чем с одного дринка за один эпизод последовательно росли риски травм и сердечно-сосудистых последствий, а у женщин — также рака молочной железы. Работа не была наблюдением за одной когортой: это популяционная математическая модель, зависящая от точности опросов, статистики причин смерти и заложенных в неё оценок относительного риска.
Понятно, что полученные числа поэтому нельзя воспринимать как персональный прогноз для конкретного человека. Кроме того, расчёт включал только заболевания, для которых причинная связь с алкоголем уже считается доказанной. Тем не менее модель не выявила доз, при которых потенциальная польза алкоголя перевешивала бы совокупный вред.
* 1 дринк в США = 13,6 г этанола; 6,5 дринков = 88,4 спирта, что эквивалентно 221,3 миллилитру водки (на всякий случай посчитал в онлайн калькуляторе, который учитывает нелинейнось объёма раствора этанола, для 40% водки при 20°С; спасибо уважаемому @grit24).
(с) Алесей Водовозов, врач и научный журналист: паблик ВК.
Alcohol Intake and Health Study: No Protective Effect at Low Levels, With Mortality Increasing to 1 in 25 at 14 Drinks Per Week: Journal of Studies on Alcohol and Drugs
Врачи празднуют «беспрецедентные» результаты испытаний метода лечения рака , который позволил уничтожить опухоли у некоторых пациентов , оказавшихся устойчивыми к другим методам лечения .
На этой фотографии изображена розовая лента — международный официальный символ борьбы против рака молочной железы
Прорывное лекарство от рака дарит надежду людям с «неизлечимыми» опухолями.
Более трети пациентов с ранее леченным заболеванием достигли полной ремиссии, при этом медианная продолжительность ответа еще не достигнута, как сообщается в новой публикации в Journal of Clinical Oncology.
Исследователи сообщили о первых результатах клинических испытаний нового противоракового препарата GRWD5769, который может повысить эффективность иммунотерапии у пациентов с запущенными формами онкологических заболеваний.
Данные исследования были представлены на ежегодной конференции Американского общества клинической онкологии (ASCO) в Чикаго. В испытаниях приняли участие 83 пациента с поздними стадиями рака кишечника, легких, мочевого пузыря, шейки матки, печени, а также опухолями головы и шеи.
В ходе клинического исследования, проведенного в 11 странах, было установлено, что препарат амивантамаб эффективен для уменьшения или полного устранения опухолей при некоторых типах рака (AFP/Getty).
По данным издания Daily Mail, все участники получали экспериментальный препарат дважды в день в комбинации с иммунотерапией. Согласно предварительным результатам, уменьшение размеров опухолей было зафиксировано примерно у трети пациентов. Более чем у половины из них опухоли сократились как минимум на 30%.
Наиболее выраженный эффект наблюдался при раке легких и кишечника.Более чем у половины пациентов с этими диагнозами удалось остановить прогрессирование заболевания минимум на шесть месяцев. При этом исследователи отмечают, что серьезных побочных эффектов зарегистрировано не было.
Положительные результаты также зафиксированы у пациентов с другими формами онкологии. Так, прогрессирование рака шейки матки удалось остановить не менее чем на полгода у 18% пациенток. Аналогичный эффект наблюдался почти у трети больных раком печени, у 36% пациентов с раком мочевого пузыря и у 38% пациентов с опухолями головы и шеи.
СКРИНШОТ
Ученые объясняют эффективность новой терапии тем, что она воздействует на рак сразу по двум направлениям. Иммунотерапия помогает Т-клеткам иммунной системы распознавать и уничтожать раковые клетки. Однако со временем многие опухоли вырабатывают механизмы защиты и становятся невосприимчивыми к лечению. Препарат GRWD5769 призван блокировать эти механизмы, лишая раковые клетки возможности скрываться от иммунной системы.
По оценкам специалистов, примерно у двух третей пациентов со временем развивается устойчивость к иммунотерапии. Именно поэтому поиск препаратов, способных преодолеть такую резистентность, считается одним из наиболее перспективных направлений современной онкологии.
Исследование проводилось специалистами фонда Christie NHS Foundation Trust в Манчестере. Они подчеркивают, что полученные результаты являются предварительными и требуют подтверждения в более масштабных клинических испытаниях.
Руководитель отдела исследований и информирования британской организации Cancer Research UK доктор Сэмюэл Годфри назвал результаты многообещающими.По его словам, особенно важно, что положительный эффект был достигнут у пациентов, чьи опухоли уже перестали реагировать на стандартные методы лечения.
Эксперты отмечают, что до возможного внедрения препарата в клиническую практику предстоит пройти еще несколько этапов исследований.
Однако первые данные дают надежду на появление нового подхода к лечению ряда наиболее агрессивных и трудноизлечимых видов рака.
амивантамаб (амивантамаб)
амивантамаб (амивантамаб)
Ключевые результаты всех испытаний [1]
Общий успех: у 43 из 102 участников снижение опухоли уменьшилось или стабилизировалось.
Полное лечение: у 15 пациентов опухоль исчезла , и врачи больше не обнаружили следов рака.
Продление жизни: несмотря на весьма неблагоприятные прогнозы, пациенты в среднем прожили 12,5 месяцев, получив шанс на окончательное возвращение к нормальной жизни. [1, 2, 3]
Действие третьего механизма готовится [1, 2]
Блокирует EGFR — белок-рецепторы, которые вызывают бесконтрольный рост опухоли.
дает путь МЕТ — сигнальный коридор, с помощью которого раковые клетки мутируют и отклоняются от традиционного лечения.
Параллельно на той же конференции ученые объявили о еще одном успехе: таблетки daraxonrasib почти вдвое увеличили выживаемость при метастатическом раке поджелудочной железы, который ранее считался практически неизлечимым
Небольшое клиническое исследование, проведенное Институтом рака Дана-Фарбер, основано на фундаментальных исследованиях Солка, посвященных рецепторам витамина D и микроокружению опухолей.
Несомненный шедевр архитектуры — Институт Солка, возведённый в 1962 году
Институт биологических исследований Солка (Институт Солка) — это всемирно известный независимый некоммерческий научно-исследовательский центр, расположенный в Ла-Хойе, штат Калифорния (пригород Сан-Диего). Основана в 1960 году Джонасом Солком, создателем первой вакцины против полиомиелита.
Некоммерческий научно-исследовательский институт расположен прямо на берегу океана в районе Ла-Хойя в Сан-Диего, штат Калифорния.Комплекс зданий прерывается зеркальной гладью бассейна, переходящей в бесконечность неба.
Сфера деятельности :
Молекулярная биология, генетика, нейронауки и изучение старения.
Миссия Института — проводить фундаментальные, совместные, рискованные исследования, направленные на решение наиболее актуальных проблем общества, включая рак, болезнь Альцгеймера и уязвимость сельского хозяйства. Эта фундаментальная наука лежит в основе всех усилий по внедрению результатов исследований в практику, генерируя знания, которые позволяют создавать новые лекарства и инновации во всем мире.
ЛА-ХОЛЬЯ (25 мая 2026 г.) — Небольшое клиническое исследование, проведенное исследователями из Института рака Дана-Фарбер, проверило на пациентах идею Института Солка: активация рецептора витамина D может помочь изменить защитную среду вокруг опухолей поджелудочной железы таким образом, что этот печально известный трудноизлечимый рак может стать более уязвимым для терапевтического лечения.
В исследовании, опубликованном 25 мая 2026 года в журнале Nature Cancer , пациенты с ранее нелеченным метастатическим раком поджелудочной железы получали стандартную химиотерапию с парикальцитолом или без него — аналогом витамина D, уже одобренным FDA для других целей. У пациентов, получавших парикальцитол перорально или внутривенно, комбинация оказалась безопасной и снижала активацию фибробластов в микроокружении опухоли, что подтвердило доклинические результаты исследования Солка.
Целью исследования не было измерение эффективности данного подхода в лечении рака поджелудочной железы, однако исследователи отметили улучшение ответа на химиотерапию и увеличение выживаемости без прогрессирования заболевания в течение года среди пациентов, получавших парикальцитол в сочетании с химиотерапией. Кроме того, они обнаружили, что у пациентов с высоким уровнем экспрессии рецепторов витамина D, получавших парикальцитол, наблюдалась самая длительная общая выживаемость.
При метастатической опухоли поджелудочной железы раковые клетки (зеленые) окружены активированными фибробластами (серые), которые способствуют развитию резистентности к терапии и создают иммуносупрессивную микросреду (красная).
«Это исследование действительно использует новаторский подход к преодолению терапевтической резистентности при раке поджелудочной железы», — говорит соавтор исследования Рональд Эванс, доктор философии , профессор и заведующий кафедрой молекулярной и эмбриональной биологии в Институте Солка, финансируемой фондом March of Dimes. «Используя аналоги витамина D для активации собственной естественной системы организма, подавляющей фибротические и воспалительные реакции, мы можем позволить другим методам лечения выполнять свою работу».
Рональд Эванс, доктор философии , профессор и заведующий кафедрой молекулярной и эмбриональной биологии в Институте Солка
Как фундаментальные исследования привели к проведению этого клинического исследования?
Эванс открыл суперсемейство ядерных рецепторов — важную группу молекул, в которую входит рецептор витамина D. При активации определенными гормонами, витаминами или липидами ядерные рецепторы «включают» и «выключают» гены, управляя поведением клеток. Сегодня примерно 13% всех одобренных FDA лекарств действуют, воздействуя на ядерные рецепторы.
Эванс и его команда также обнаружили, что рецептор витамина D регулирует фибробласты в печени и поджелудочной железе в доклинических моделях. Фибробласты, клетки, составляющие соединительную ткань, образуют защитный барьер, который часто окружает опухоли поджелудочной железы и другие опухоли.
Эти знаковые исследования показали, что рецептор витамина D активно экспрессируется в редких популяциях фибробластов, находящихся в тканях, и имеет решающее значение для поддержания здоровья и стабильности тканей. Команда Эванса также продемонстрировала, что они могут блокировать фиброз печени и панкреатит с помощью синтетических аналогов витамина D, таких как парикальцитол, которые были разработаны для противодействия естественному механизму, разрушающему витамин D.
Поскольку интенсивная фибротическая реакция является характерным признаком опухолей поджелудочной железы, команда Эванса затем проверила, как эти методы лечения влияют на микроокружение рака поджелудочной железы — окружающую опухоль среду. Они с удивлением обнаружили, что в моделях рака поджелудочной железы аналоги витамина D могут обратить вспять активацию ассоциированных с раком фибробластов и, в свою очередь, способствовать ответу на химиотерапию.
Эти более ранние открытия стали одним из первых примеров нового терапевтического подхода к лечению рака поджелудочной железы: перепрограммирование благоприятной микросреды, окружающей и защищающей клетки рака поджелудочной железы.
От лабораторных исследований до клинической практики: что показало клиническое исследование и какие результаты оно выявило?
Опираясь на эти основополагающие результаты исследований Салка и в сотрудничестве с командой Эванса, Брайан Волпин, доктор медицины, магистр общественного здравоохранения, и Кимберли Перес, доктор медицины, из Онкологического института Дана-Фарбер, провели рандомизированное клиническое исследование, ориентированное на безопасность, посвященное влиянию аналогов витамина D на рак поджелудочной железы.
В этом исследовании 36 участников с ранее нелеченным метастатическим раком поджелудочной железы были распределены в группы стандартной химиотерапии (гемцитабин плюс наб-паклитаксел) плюс либо плацебо, либо внутривенное введение парикальцитола, либо пероральный прием парикальцитола. Парикальцитол — это одобренный FDA препарат, используемый для профилактики и лечения вторичного гиперпаратиреоза у пациентов с хроническим заболеванием почек.
Основная цель исследования заключалась в оценке безопасности добавления парикальцитола к химиотерапии. В целом, парикальцитол безопасно применялся в сочетании с химиотерапией, хотя у пяти из 12 участников, получавших парикальцитол перорально, наблюдалось повышение уровня кальция в крови, которое удалось контролировать путем стандартного снижения дозы.
Важнейшей второстепенной целью этого исследования было определить, происходят ли какие-либо молекулярные или клеточные изменения у пациентов, получающих парикальцитол. Для этого исследователи взяли парные биопсии пациентов на этапе скрининга и повторно через четыре-шесть недель лечения. Команда проанализировала образцы с помощью современных методов мультиплексной иммунофлуоресценции и пространственной транскриптомики для изучения изменений в популяциях клеток опухоли и микроокружения. Они обнаружили, что парикальцитол снижает активацию фибробластов в опухолях (но не их общее количество) и увеличивает инфильтрацию Т-клеток, типа иммунных клеток, которые обычно отсутствуют в опухолях. Эти результаты подтвердили потенциал парикальцитола в качестве терапии, изменяющей микроокружение опухоли.
Хотя исследование не было предназначено для сравнения эффективности лечения или результатов лечения пациентов, исследователи обнаружили разницу. Частичный ответ на лечение был более распространен среди пациентов, получавших парикальцитол (10 из 24, или 42%), чем среди тех, кто получал плацебо (один из 12, или 9%). Кроме того, у большего числа пациентов, получавших парикальцитол, не наблюдалось прогрессирования заболевания через год (пять пациентов), чем в группе плацебо (ни одного).
Исследователи также обнаружили, что у пациентов различался уровень рецепторов витамина D в опухолях. Более того, они выяснили, что уровень рецепторов витамина D коррелировал с исходами лечения: у пациентов с высоким уровнем рецепторов витамина D, получавших парикальцитол, наблюдалась лучшая реакция на химиотерапию и самая длительная общая выживаемость после лечения.
Почему это важно?
Рак поджелудочной железы остается одним из наиболее сложных для лечения видов рака. Стандартная химиотерапия может замедлить прогрессирование заболевания у некоторых пациентов, но результаты лечения остаются неудовлетворительными, и широко распространено мнение, что микроокружение опухоли способствует развитию резистентности к терапии. Опухоли поджелудочной железы часто окружены плотной, богатой фибробластами соединительной тканью, создающей барьер, который препятствует доставке терапевтических препаратов и формирует иммуносупрессивное микроокружение.
Что дальше?
Результаты этого исследования закладывают основу для более масштабных клинических исследований, направленных на оценку того, как сочетание аналогов витамина D с химиотерапией или другими методами лечения рака влияет на показатели выживаемости. Кроме того, в будущем необходимо проверить, может ли исходная экспрессия рецепторов витамина D служить надежным биомаркером реакции пациентов на комбинированную терапию, включая аналоги витамина D.
«Это исследование является важным шагом вперед в использовании аналога витамина D в качестве терапии, направленной на ремоделирование стромы, которая может преодолеть терапевтическую резистентность при заболеваниях поджелудочной железы», — говорит Перес. «Оно основано на фундаментальных исследованиях, проведенных в Институте Солка, подтверждает эти доклинические результаты на пациентах и предоставляет план будущих исследований, которые в будущем могут установить новый стандарт лечения».
Авторы и финансирование
Рональд Эванс, доктор философии, — профессор и заведующий кафедрой молекулярной и эмбриональной биологии в Институте Солка, финансируемой фондом March of Dimes. Клиническое исследование возглавляли врачи-онкологи Брайан Волпин, доктор медицины, магистр общественного здравоохранения, и Кимберли Перес, доктор медицины. Волпин является директором Центра исследований рака поджелудочной железы им. Хейла и заведующим кафедрой рака поджелудочной железы им. Роберта Т. и Джудит Б. Хейл в Онкологическом институте Дана-Фарбер, а также профессором Гарвардской медицинской школы. Перес — старший врач и содиректор Программы клинических исследований желудочно-кишечных заболеваний в Онкологическом институте Дана-Фарбер, врач-ассистент в Бригхэмской женской больнице и доцент Гарвардской медицинской школы.
В кампусе у каждого ученого отдельная комната, так что бы им никто не мешал совершать научные открытия. Для отделки выбрано дерево природных оттенков.
В то время как многие клинические испытания зависят от финансирования со стороны промышленности, в этом исследовании был протестирован подход, предполагающий повторное использование одобренных FDA лекарственных препаратов, уже применяемых в клинической практике, с ограниченными возможностями для получения коммерческой выгоды. Эта работа стала возможной благодаря федеральным грантовым агентствам и частным филантропам.
Долгое время кофе считался спорным напитком. Его обвиняли во всём подряд - от проблем с сердцем до перегрузки организма. Многие до сих пор уверены, что кофе - это вредная привычка, а не что-то полезное. Но за последние годы ситуация сильно изменилась. Появились крупные исследования, мета-анализы и базы данных на сотни тысяч человек. И если коротко - наука всё чаще показывает, что умеренное потребление кофе связано не с вредом, а наоборот с пользой. Разобрали ключевые факты, которые реально подтверждены исследованиями.
Снижает риск ранней смерти
В исследовании 2017 года, представляющем собой мета-анализ более 200 научных работ, доказано, что употребление 3–4 чашек кофе в день связано со снижением общей смертности примерно на 17%
Важно, что речь идёт не об одном эксперименте, а о большом массиве данных. Учёные проанализировали результаты разных стран и групп людей и пришли к схожему выводу - умеренное потребление кофе стабильно связано с более низкими рисками преждевременной смерти. Это один из самых сильных аргументов в пользу того, что кофе давно вышел из категории вредных привычек.
Защищает печень
Тут эффект один из самых выраженных среди всех продуктов. В исследовании 2021 года на базе крупнейшей в мире биомедицинской платформы UK Biobank доказано, что регулярное употребление кофе снижает риск смерти от заболеваний печени почти на 49%
Вмета-анализе 2015 года показано, что кофе снижает риск цирроза печени до 39%. А в исследовании 2016 года доказано, что кофе уменьшает воспаление и защищает клетки печени за счёт антиоксидантов
По сути, кофе влияет сразу на несколько процессов - снижает воспаление, уменьшает накопление жира и помогает клеткам печени лучше справляться с нагрузкой. Именно поэтому эффект настолько заметный.
Висследовании 2017 года доказано, что регулярное употребление кофе связано со снижением риска диабета 2 типа на 25–30% Здесь важно, что эффект связан именно с регулярностью. Кофе влияет на чувствительность к инсулину и обмен глюкозы, поэтому при длительном употреблении наблюдается снижение рисков. Это не быстрый эффект, а накопительный.
Кофе влияет не только на бодрость, но и на долгосрочное состояние мозга. В исследовании 2017 года доказано, что употребление кофе снижает риск развития болезни Альцгеймера и деменции. А в исследовании 2015 года показано, что кофе улучшает когнитивные функции - внимание, скорость реакции и концентрацию. Также выявлена связь между употреблением кофе и снижением риска инсульта.
Это объясняется тем, что кофеин влияет на работу нейромедиаторов и защищает нейроны от повреждений. В краткосрочной перспективе это даёт концентрацию, а в долгосрочной - снижение рисков заболеваний.
Влияет на настроение
Кофе - это не только про энергию, но и про психоэмоциональное состояние. В исследовании 2014 года доказано, что кофе снижает риск развития депрессии примерно на 8% на каждую чашку в день. Связано это с влиянием на дофамин и другие нейромедиаторы. При регулярном употреблении кофе может поддерживать более стабильное настроение.
Помогает с метаболизмом
В исследовании 2017 года показано, что кофе улучшает метаболизм и способствует более эффективному сжиганию жиров.
Кофеин стимулирует центральную нервную систему и увеличивает расход энергии. Поэтому кофе часто используют перед тренировками - он реально помогает организму работать активнее.
Если смотреть на современные исследования, картина довольно понятная - кофе давно перестал быть вредным напитком. В умеренных количествах он стабильно связан с положительными эффектами для организма - от печени до мозга. Важно только одно - качество самого кофе и отсутствие лишнего сахара. И здесь есть важный нюанс. Практически все исследования говорят именно про натуральный кофе, а не про растворимые аналоги. То есть эффект работает, когда вы пьёте свежеприготовленный напиток, а не случайный сублимированный вариант из банки.
Если уж пить кофе регулярно, хочется, чтобы он был нормальный - вкусный, насыщенный и стабильный по качеству. Без лотереи каждый раз.
Сейчас это решается довольно просто - автоматической кофемашиной. Например, у бренда FELFRI есть модель FCM-006 с Wi-Fi управлением. По сути это персональный бариста дома - можно запускать кофе прямо со смартфона, выбирать напитки, настраивать крепость и вкус под себя. Там есть автокапучинатор, встроенная кофемолка с 15 степенями помола, давление 20 бар и автоочистка - то есть всё, чтобы получать стабильный результат без лишних действий.
И отдельный момент - экономика. Если посчитать, сколько уходит на кофе в кофейнях, становится очевидно, что кофемашина окупается довольно быстро. Особенно если вы пьёте кофе каждый день.
Если хочется ещё больше контроля и уровня как в кофейне, можно смотреть в сторону кофестанций. Например, Gourmet FCM-005 - это уже формат с ручной настройкой параметров - помол, температура, время пролива. Здесь вы реально влияете на вкус и можете добиться результата уровня хорошей кофейни, но у себя дома.
В итоге всё просто - исследования говорят, что кофе может быть полезен. А техника делает так, чтобы он ещё и был вкусным, стабильным и выгодным.
Реклама ООО «Фэлфри», ИНН: 9723177920, ERID:2Vtzqwqrbjk
